Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Диабетические комыУ детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречаются гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы, реже — гиперосмолярная некетоацидотическая и гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исключать при проведении дифференциальной диагностики.Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное или в специализированное эндокринологическое отделение, где проводится интенсивная терапия. Незамедлительное начало лечебных мероприятий еще на догоспитальном этапе требуется больным с декомпенсацией гемодинамики (гиповолемический шок), а также при гипогликемии. Кома гипергликемическая кетоацидотическая Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом: 1. Поздняя диагностика сахарного диабета. 2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др. 3. Присоединение интеркуррентных заболеваний. 4. Хирургические вмешательства. 5. Травмы. 6. Эмоциональные стрессовые ситуации. Клиническая диагностика Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания. Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы: — вялость, сонливость вплоть до сопора; — усиление жажды и полиурии; — нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом; — кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей; — тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено; — запах ацетона в выдыхаемом воздухе; - уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л; - в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон. Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома: - утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов; - тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии; - дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе; - лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия,ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = - 3-20 и ниже. Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами - гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. Неотложная помощь: 1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение. 2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия. 3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации: - в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг; - в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-18 лет - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1.Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности - 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор. 4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года-0,2 ЕД/кг) в 0,9% раствора натрия хлорида. Последующие дозы инсулина вводить из расчета и 0,1ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час. При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг. 5. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь): — при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5г в час (100 мл 1% раствора КС1 содержат 1 г калия хлорида, a i r калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия); — при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая: до 3 ммоль/л - 3 г/час, 3-4 ммоль/л - 2 г/час, 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час, 6 ммоль/л и более - введение прекратить. Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии! 6. Коррекция метаболического ацидоза: - при отсутствии контроля рН крови - клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 "мл; - в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHCO3= 11 ммоль), толькодо тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2. 7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — В патогенезе этого варианта диабетической комы ведущее место занимают водноэлектролитные нарушения, которые более выражены,чем при кетоацидотической коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии. Основные причины развития: 1. Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный. 2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты,поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза. 3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств,обширных травм. 4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами. 5. Перегрузкд растворами натрия хлорида и глюкозы. Клиническая диагностика Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются: — выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудистого коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока; — выраженность неврологической симптоматики: ригидность затылочных мышц, судороги локальные или генерализованные,прогрессирующее помрачение сознания; — лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л),нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л),гипокалиемия. Неотложная помощь: Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии: 1. Проводить региратацию гипотоническими растворами: 0,45%раствором натрия хлорида и 2,5% раствором глюкозы по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, под контролем уровня эффективной осмолярности крови. 2. Коррегировать дефицит калия в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической коме — 3-4 ммоль/кг в сутки. 3. Введение натрия бикарбоната показано только при рН ниже 7,0(чаще всего такой необходимости нет). 4. Для профилактики тромбозов под контролем показателей гемостаза - назначение гепарина по 200-300 ЕД/кг в сут в 3-4 приема. Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома — в основе патогенеза этого редко встречающегося варианта комы у больных сахарным диабетом лежат накопление молочной кислоты и, при наличии тканевой гипоксии, изменение соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (в норме 10:1) в сторону значительного преобладания молочной. Прогноз при гиперлактатацидемической коме всегда сомнительный: при содержании в крови молочной кислоты более 4 ммоль/л(норма 0,62-1,33 ммоль/л) смертность составляет 90% и выше. Основные причины развития: 1. Сердечная и дыхательная недостаточность. 2. Воспалительные и инфекционные заболевания с синдромом гипоксии. 3. Почечная и печеночная недостаточность. 4. Отравления метиловым спиртом или салицилатами, передозировка бигуанидов и др. Клиническая диагностика Особенностями клинической картины гиперлактатацидемической комы являются: — стремительно нарастающее нарушение сознания; - симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля) более выраженные, чем при кетоацидозе; — симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма; - прогрессивно нарастающая сосудистая недостаточность — резкое снижение АД, олигурия или анурия; - лабораторно: уровень гликемии невысокий (12-20 ммоль/л),кетоза нет. Неотложная помощь: Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии: 1. Коррекция метаболического ацидоза: - раствором натрия бикарбоната под контролем уровня рН и калия в крови (см. лечение кетоацидотической комы); — можно использовать трисамин из расчета 1,5 г/кг в сут в виде,66% раствора в/в капельно со скоростью 120 капель в мин; — для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную ввести в/в 1% раствор метиленового синего 50-100 мл (из расчета 2,5 мг/кг массы). 2. В случае низкого АД вводить плазму и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин), гидрокортизон в дозе 10-30 мг/кг в сут в/в или раствор ДОКСА в дозе 0,5-1,0 мл в/м. 3. В тяжелых случаях с сердечно-сосудистой недостаточностью при отсутствии эффекта ощелачивающей и регидратационной терапии показаны гемодиализ или перитониальный диализ безлактатным диализатом.
Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови. Основные причины гипогликемии при сахарном диабете: 1. Недостаточный прием пищи. 2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина). 3. Передозировка инсулина. 4. Прием алкоголя. Внедиабетические причины гипогликемии: 1. Почечная недостаточность. 2. Печеночная недостаточность. 3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы). 4. Гипофункция коры надпочечников. 5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм). 6. Инсулиномы. 7. Демпинг-синдром при резекции желудка. Клиническая диагностика Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преодящие параличи, кома. Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения,при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемическойкомы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям. Неотложная помощь: 1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья. 2. При внезапной потере сознания - в/в струйно-ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.); - при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 10-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет -начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах -9 ммоль/л). 3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести: - раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к; - 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии). 4. При судорожном синдроме ввести: - 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в. 5. При развитии отека мозга: - назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро 30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту; - ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в; - ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м; - оксигенотерапия. Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА
ПО ТЕМЕ:
|