Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Электролитные растворы 16 page
— заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованные внутриутробные инфекции, пороки развития и т. п.). Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты (низкое давление у матери и др.); 2) отслойки плаценты; 3) прекращения тока крови по пуповине вследствие ее пережатия; 4) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и неспособности его переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Все это может быть следствием нарушения развития плода (гипотрофия, анемия и т. п.) или результатом медикаментозных воздействий (обезболивание родов и др.). Плоды, развивающиеся в условиях хронической гипоксии, во много раз чаще рождаются в асфиксии. Например, частота асфиксии у плода при сахарном диабете матери в 4—5 раз выше, чем в популяции, а смертность от асфиксии отставших в развитии плодов выше в 100 раз. Плод и в норме развивается в условиях низкого парциального давления кислорода, которое в пупочной вене составляет 27 мм рт. ст., тогда как в крови маточной артерии оно равно 90 мм рт. ст. Однако, несмотря на низкое напряжение кислорода, насыщение крови плода кислородом выше, чем у взрослого человека (на 100 мл крови соответственно 25 мл и 15 мл кислорода). Это обусловлено повышенным содержанием гемоглобина и большим его сродством к кислороду за счет фракции фетального гемоглобина. Оксигенация тканей плода поддерживается за счет относительно большей перфузии органов по сравнению с их кислородными режимами. Так, коэффициенты поглощения кислорода из мозгового кровотока плода в 2,5 раза выше, чем у взрослого человека. Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Показано, что продолжительность острой асфиксии, способной вызвать необратимые изменения в мозговой ткани, у плодов тем выше, чем меньше их гестационный возраст. В значительной степени это определяется способностью к переключению на анаэробный путь метаболизма и активацией компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание нормального насыщения тканей плода кислородом. Адаптацию плода к гипоксии обеспечивают главным образом увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина, повышенная способность тканей поглощать кислород из крови, высокая тканевая резистентность к ацидозу. Патогенез внутриутробной гипоксии: нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и/или транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активизируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Происходит последовательно: — увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока; — возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрес-сина, глюкокортикостероидов; — повышение сосудистого тонуса и за счет этого сокращение значительной части сосудистого русла; — депонирование крови в печени, что облегчает системное кровообращение плода; — перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и мышцах плода; — увеличение сердечного выброса; — возрастание систолического артериального давления и центрального венозного давления. Включение этих механизмов обеспечивает поддержание нормальной оксигенации мозга, при этом напряжение углекислого газа и рН крови (> 7,25) сохраняются в пределах нормы. При длительной гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода в его кровоток наступает второй этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Так, наблюдается: 1) усиление анаэробного гликолиза; 2) мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки); 3) активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода тканям уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию тканевой гипоксии. Характерной чертой данного этапа является ацидоз крови (рН = 7,20—7,24). В этот период в условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды, возникает брадикардия плода, благодаря которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет на время сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное давление. В таких условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов, при этом мощным фактором регуляции локального кровотока и микроциркуляции является усиление продукции оксида азота (NO). На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию рСОг, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза (рН < 7,2). В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, снижение системного артериального давления, повышение центрального венозного давления. Глубокие метаболические изменения в миокарде ведут к развитию сердечной недостаточности. Вследствие уменьшения сердечного выброса и нарушения регуляции сосудистого тонуса существенно снижается мозговой кровоток, возникает гипоперфузия мозга, что способствует еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз, в результате чего увеличивается выход из клетки калия (К+) и повышается внутриклеточное содержание натрия (Na+). Увеличение кальциевых каналов и повышение концентрации внутриклеточного кальция (Са++) вызывает активацию фосфолипаз, что приводит к усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройства микроциркуляции, особенно в мозге. В условиях продолжающейся гипоксии происходит усиление, а затем истощение антиоксидантной системы, что нарушает функциональное состояние клеточных мембран. Развивается тяжелый метаболический ацидоз (рН < 7,00), в мозге появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода. Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей оценку и анализ результатов различных методов исследования. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятельности плода применяется оценка частоты, ритма, вариабельности сердцебиения в условиях функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НСТ), степ-тест и контрактильный стрессовый (КСТ) тест. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместре). Урежение ЧСС до 80 уд. в мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома является плохим прогностическим признаком. Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,07 сек, увеличение интервала PQ до 0,12 сек и появление шумов на ФКГ. Для суждения о характере изменений ЧСС необходимо использовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160 уд. в мин. Низкий вариационный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (монотонный сердечный ритм) свидетельствуют о высоком риске для плода. Необходимо знать, что анализ сердечного ритма и его реактивно сти у плодов в последнем триместре беременности должны проводиться с учетом функционального состояния (активное или спокойное) плода. Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30—40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не менее.60 мин. Учащение сердцебиения плода на 15—35 уд. в ответ на шевеление — положительный «миокардиальный рефлекс», или реактивный НСТ- тест — характеризует нормальное его состояние. Акцелерации без предшествовавшего шевеления плода не принимаются во внимание. НСТ-тест независимо от того, реактивный он или нереактивный, считается отрицательным и свидетельствует 0 гипоксии плода при наличии брадикардии, которая определяется как снижение ЧСС на 40 уд. в мин по сравнению с базальной ЧСС 90 уд. в мин, зарегистрированной в течение минуты. В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120—160 уд. в мин. При гипоксии плода либо возникает монотонность ритма ЧСС без физиологических ее колебаний, либо появляется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия. Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинковом пространстве, что проявляется в свою очередь изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% раствора глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной внутривенно (в положении ее лежа на спине) со скоростью 1 мл в 1 мин. В норме допороговая доза окситоцина не изменяет физиологических колебаний ЧСС плода. При гипоксии внутриутробного плода ЧСС либо возрастает до 160 уд. в мин, либо (при выраженной гипоксии) снижается ниже 120 уд. в мин. Наиболее неблагоприятно появление монотонности ритма, охватывающей от 10 до 50% тахограммы. Окситоциновый тест имеет ряд противопоказаний: угроза прерывания беременности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего токсикоза. Этот метод ни в коем случае нельзя применять в амбулаторных условиях. Пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на + 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе — учащение ЧСС плода. Особенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается парадоксальная реакция или изменения ЧСС отсутствуют. При всех перечисленных тестах наиболее показательны длительность и скорость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода. В 1984 г. разработан способ оценки функционального состояния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ плода при непосредственном воздействии на него звуком (Айламазян Э. К.). В качестве звукового раздражителя была выбрана тональная посылка частотой 3 кГц длительностью 5 сек. Интенсивность звукового сигнала составляла 95 дБ. При физиологически протекающей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение ЧСС в пределах 15—20 уд. в мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд. в мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, неопосредованной через организм матери, реализуется через слуховой анализатор плода и может быть использован как для оценки интегративной функции звукового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом. Практически моментальная и кратковременная реакция сердечно-сосудистой системы плода в ответ на звуковой стимул не может привести к значительному расходу энергетических запасов плода. С этих позиций тест дозированного звукового воздействия на плод следует считать предпочтительным по сравнению с известными пробами оценки функционального состояния плода. Преимуществами разработанного дозированного звукового воздействия на плод являются также техническая простота, отсутст вие противопоказании для применения и кратковременность регистрации сердечной деятельности плода. Указанные особенности дозированного звукового теста позволяют рекомендовать его для обследования беременных групп повышенного риска не только в условиях стационара, но и в женских консультациях. Клинический опыт показал, что частота ложноположительных результатов при применении каждого отдельного теста довольно велика. Но она резко снижается при анализе сочетаний различных характеристик состояния плода — так называемого биофизического профиля плода. В 1980 г. F. Manning и др. предложили для оценки состояния плода определять 5 переменных величин (табл. 26) и рекомендовать лечение (табл. 27). Таблица 26 Биофизический профиль плода (по Manning F. А., 1994) Биофизические показатели Норма — 2 балла Патология — 0 баллов Дыхательные движения плода Общие движения плода Тонус плода Сердечный ритм плода Объем околоплодных вод > 1 эпизода > 30 секунд за 30 минут > 3 отдельных движений тела/конечностей за 30 минут (эпизоды активных продолжительных движений считаются за одно движение плода) > 2 эпизодов активного разгибания и сгибания конечностей или туловища плода. Сжимание и разжимание пальцев рук > 2 акцелераций > 15 ударов в минуту и более 15 секунд, связанных с движениями плода за 20 минут Наличие > 1 «кармана» вод вертикальным размером 2 см Отсутствие или эпизоды < 30 секунд за 30 минут < 2 эпизодов движений тела/конечностей плода за 30 минут Медленное разгибание конечностей с неполным сгибанием или движение разогнутых конечностей или отсутствие движений < 2 акцелераций сердечного ритма или акцелераций < 15 ударов в минуту за 20 минут Отсутствие «кармана» околоплодных вод вертикальным размером > 2 см Полученные данные по каждому показателю оценивали в баллах. Сумма баллов соответствует определенному состоянию плода: 8—10 баллов — нормальному состоянию, 6 баллов — сомнительному состоянию, 4 и менее баллов — гипоксии плода. Таблица 27 Оценка биофизического профиля плода и тактика врача
В последние годы в связи с широким использованием ультразвуковой диагностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения скоростей кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. Первое исследование рекомендуется проводить уже на 16—20-й нед. беременности, т. к. в этот период можно выявить нарушения в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода еще до того, как оно будет установлено на основании КТГ плода. В таких случаях резко изменяется систоло/диастолическое соотношение (СДО) за счет снижения диастолического компонента кровотока, что первоначально определяется в артерии пуповины, а затем в аорте плода. СДО представляет собой отношение максимальной систолической (А) к конечной диастолической (В) скорости кровотока: СДО=А/В. Важную информацию о состоянии плацентарной циркуляции дает индекс резистентности (ИР) — отношение разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростями к максимальной систолической скорости кровотока: ИР=А—В/А. Для выявления централизации кровотока, имеющей место при гипоксии плода, вычисляют церебро-плацентарное отношение (ЦПО): ИР в средней мозговой артерии плода/ИР в артерии пуповины. В норме ЦПО > 1, но при гипоксии плода происходит усиление кровоснабжения мозга, что выражается в снижении сосудистой резистентности мозгового кровотока и ее повышении в плодово-пла-центарном звене и тогда ЦПО < 1. Если допплерометрия помогает установить качественные изменения кровообращения плода, то с помощью кордоцентеза, анализируя полученные пробы крови, можно получить количественные данные рН крови, гликемии, 0СО2 и р02- Однако этот метод, кроме специальной аппаратуры, требует высокой техники и квалификации врача, поэтому пока он используется только в крупных акушерских стационарах. Использование наиболее информативных биофизических методов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров состояния фетоплацентарной системы. При этом надо учитывать следующие положения: определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременности. Прогностически неблагоприятным является отсутствие нарастания активности ОЦ по мере прогрессирования беременности. Внедрение и практику радиоиммунологических методов диагностики позволило определять содержание плацентарного лак-тогена в сыворотке крови беременной. Концентрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме — 10 мкг/мл в 36 нед. с некоторым снижением к моменту родов). При плацентарной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода — в 3 раза. К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариентального размера головки плода, толщину и площадь плаценты. В родах наибольшее значение приобретают электро- и фоно-кардиография плода. Наиболее информативным является изменение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд. в мин) и брадикардия (ниже 100 уд. в мин) должны расцениваться как симптомы тяжелой гипоксии. В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинающейся асфиксии плода. На фоне периодически изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реакций сердечного ритма плода на шевеление или на схватку. Dip I — снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, выражается замедлением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлекторный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нарушением газообмена. Dip II — замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ее величины через 20—40 сек после завершения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в межворсинковом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время так же, как и на восстановление начального уровня газообмена, что и проявляется изменением ЧСС плода. Существует изменчивая (вариабельная) форма снижения частоты, которая наблюдается при значительных вариациях времени возникновения изменений ЧСС плода относительно начала схватки. Ее связывают главным образом с патологией пуповины. Признаком гипоксии плода являются децелерация (замедление ЧСС плода) типа Dip II. Дополнением к ЭКГ-исследованию в родах в группах высокого риска является обнаружение мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также определение КОС крови плода, полученной из предлежащей головки. Повторное подтверждение ацидоза (рН < 7,2) является показанием к немедленному родоразрешению. Основные принципы профилактики и лечения гипоксии плода. Профилактика и лечение гипоксии плода заключаются в выявлении и лечении осложнений беременности: поздних токсикозов, резус-конфликта, перенашивания, экстрагенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровоснабжения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению. К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токолитики (р-миметики) — партусистен, беротек, алу-пент, а также эуфиллин, курантил, трентал, другие препараты. Алупент и партусистен назначают в виде инфузии из расчета 0,005—0,007 мг на 1 кг массы тела женщины в 10% растворе глюкозы, трентал — в дозе 0,75—1,5 мг/кг. Для стимуляции созревания сурфактантной системы легких плода и профилактики дыхательной недостаточности новорожденных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать синтетические глюкокортикостероиды дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием должен быть проведен не позднее чем за 24 час до родоразрешения. Разовая доза — 1 мг, суточная — 4 мг, курсовая — 12 мг. При затянувшихся преждевременных родах дексаметазон назначают по 1 мг через 6 час. Последний прием дексаметазона должен быть проведен не менее чем за 6 час до родоразрешения. Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин. О зрелости легких внутриутробного плода можно судить по коэффициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2:1 считается показанием к проведению профилактики синдрома дыхательной недостаточности. Известно, что при хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефицитами массы за счет потери липидов. Это предопределяет потребность в них. Неблагоприятное соотношение между массой тела и его поверхностью вызывает необходимость в больших затратах энергии, основным источником которой у новорожденных также являются липи-ды. Увеличенный расход липидов способствует развитию гликемии. Изменение спектра липидов при хронической гипоксии и гипотрофии плода, обусловленное поздним токсикозом беременных, создает неблагоприятные условия для реализации энергетических и пластических процессов в его организме [Айлама-зян Э. К., 1983]. Выявленная корреляция между глубиной нарушений липидного (прежде всего фосфолипидного) обмена у матери и плода и тяжестью позднего токсикоза позволила прийти к выводу о необходимости стимуляции фосфолипидного обмена и использовании заместительной терапии. Разработка средств рациональной патогенетической терапии, в частности коррекции повреждений ЦНС у плода, перенесшего длительную гипоксию, должна строиться на принципиально новой основе и покрывать дефицит специфических липидных компонентов извне, при парентеральном их введении в организм матери. На большом клиническом материале получен достоверный эффект лечения гипотрофии плода при позднем токсикозе беременных с использованием экзогенных фосфолипи-дов. Препарат «Эссенциале» способствует улучшению плацентар-но-маточного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плодов, что выражается увеличением их массы. Схемы применения эссенциале при хронической гипоксии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл ампулированного препарата внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновременным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родоразрешения. После родов показано продолжение лечения новорожденного: по 1 мл раствора эссенциале внутривенно в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплексе препарата эссенциале позволяют значительно повысить эффективность лечения хронической гипоксии и отставания плода в развитии. При гипоксии плода хорошее лечебное действие оказывает милдронат как препарат оптимизирующий потребление кислорода клетками и улучшающий плодово-плацентарное и маточно-плацентарное кровообращение. Инфузии милдроната проводят в виде 10% раствора в количестве 5 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Положительное воздействие на маточно-плацентарное кровообращение оказывает магний, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности. Лечение начинают с внутривенных инфузии магния сульфата: 25% раствор 10—20 мл в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического растворов натрия хлорида. Курс состоит из 5—6 инфузии. Внутривенное введение сочетают с назначением Магне-Вб. После проведения курса лечения сохраняют поддерживающую терапию Магне-Вб — 1—2 таблетки в день до 37-й недели беременности. Магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), эуфиллином, папаверином, антигистамин-ными препаратами. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования плода к внеутробному. Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов (см. табл. 28). В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериального давления. Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальную перестройку кровообращения. Кроме того, активизируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функционирования. Таблица 28 Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии Date: 2015-07-02; view: 350; Нарушение авторских прав |