Электролитные растворы 16 page

— заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болез­ни, генерализованные внутриутробные инфекции, пороки развития и т. п.).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской час­ти плаценты (низкое давление у матери и др.);

2) отслойки плаценты;

3) прекращения тока крови по пуповине вследствие ее пе­режатия;

4) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и неспособности его переносить изменения оксигенации, связан­ные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нор­мального родового акта.

Все это может быть следствием нарушения развития плода (гипотрофия, анемия и т. п.) или результатом медикаментозных воздействий (обезболивание родов и др.).

Плоды, развивающиеся в условиях хронической гипоксии, во много раз чаще рождаются в асфиксии. Например, частота ас­фиксии у плода при сахарном диабете матери в 4—5 раз выше, чем в популяции, а смертность от асфиксии отставших в развитии плодов выше в 100 раз.

Плод и в норме развивается в условиях низкого парциального давления кислорода, которое в пупочной вене составляет 27 мм рт. ст., тогда как в крови маточной артерии оно равно 90 мм рт. ст. Однако, несмотря на низкое напряжение кислорода, насыщение крови плода кислородом выше, чем у взрослого человека (на 100 мл крови соответственно 25 мл и 15 мл кислорода). Это обу­словлено повышенным содержанием гемоглобина и большим его сродством к кислороду за счет фракции фетального гемоглобина.

Оксигенация тканей плода поддерживается за счет относительно большей перфузии органов по сравнению с их кислородными ре­жимами. Так, коэффициенты поглощения кислорода из мозгово­го кровотока плода в 2,5 раза выше, чем у взрослого человека.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. По­казано, что продолжительность острой асфиксии, способной вы­звать необратимые изменения в мозговой ткани, у плодов тем выше, чем меньше их гестационный возраст. В значительной степе­ни это определяется способностью к переключению на анаэробный путь метаболизма и активацией компенсаторных механизмов, обес­печивающих поддержание нормального насыщения тканей плода кислородом. Адаптацию плода к гипоксии обеспечивают главным образом увеличенное сродство к кислороду фетального гемогло­бина, повышенная способность тканей поглощать кислород из крови, высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии: нарушение транспла­центарной диффузии кислорода и/или транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего акти­визируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Происходит последовательно:

— увеличение интенсивности маточно-плацентарного крово­тока;

— возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрес-сина, глюкокортикостероидов;

— повышение сосудистого тонуса и за счет этого сокращение значительной части сосудистого русла;

— депонирование крови в печени, что облегчает системное кровообращение плода;

— перераспределение крови с преимущественным снабжени­ем мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровото­ка в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и мыш­цах плода;

— увеличение сердечного выброса;

— возрастание систолического артериального давления и цен­трального венозного давления.

Включение этих механизмов обеспечивает поддержание нор­мальной оксигенации мозга, при этом напряжение углекислого газа и рН крови (> 7,25) сохраняются в пределах нормы.

При длительной гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода в его кровоток насту­пает второй этап реакции плода, характеризующийся максималь­ным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-при­способительных реакций. Так, наблюдается: 1) усиление анаэроб­ного гликолиза; 2) мобилизация гликогена из депо (печень, серд­це, почки); 3) активация фосфолипаз.

Вслед за усилением отдачи кислорода тканям уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию тканевой гипоксии. Характерной чертой данного этапа является ацидоз крови (рН = 7,20—7,24). В этот период в условиях прогрессирую­щей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды, возникает брадикардия плода, благодаря которой увеличива­ется продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных со­кращений. Это позволяет на время сохранить нормальными сер­дечный выброс и систолическое артериальное давление. В таких условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущест­венным снабжением подкорковых отделов, при этом мощным фактором регуляции локального кровотока и микроциркуляции является усиление продукции оксида азота (NO).

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит исто­щение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию рСОг, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза (рН < 7,2). В условиях метаболического ацидоза наступает паде­ние сосудистого тонуса, снижение системного артериального давления, повышение центрального венозного давления. Глубо­кие метаболические изменения в миокарде ведут к развитию сер­дечной недостаточности. Вследствие уменьшения сердечного вы­броса и нарушения регуляции сосудистого тонуса существенно снижается мозговой кровоток, возникает гипоперфузия мозга, что способствует еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.

Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональ­ную активность АТФаз, в результате чего увеличивается выход из

клетки калия (К⁺) и повышается внутриклеточное содержание натрия (Na⁺). Увеличение кальциевых каналов и повышение кон­центрации внутриклеточного кальция (Са⁺⁺) вызывает актива­цию фосфолипаз, что приводит к усилению перекисного окис­ления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода, вызывающих повреждение клеточных мембран и усу­губляющих расстройства микроциркуляции, особенно в мозге. В условиях продолжающейся гипоксии происходит усиление, а затем истощение антиоксидантной системы, что нарушает функ­циональное состояние клеточных мембран. Развивается тяжелый метаболический ацидоз (рН < 7,00), в мозге появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым из­менениям нервной ткани и смерти плода.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей оценку и анализ результатов различных методов ис­следования.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время бере­менности и в родах является регистрация его сердечной деятель­ности. Для диагностики нарушений жизнедеятельности плода при­меняется оценка частоты, ритма, вариабельности сердцебиения в условиях функциональных проб, к которым относят нестрессо­вый (НСТ), степ-тест и контрактильный стрессовый (КСТ) тест.

Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикар­дия во II и нормокардия в III триместре). Урежение ЧСС до 80 уд. в мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома является плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,07 сек, увеличение интервала PQ до 0,12 сек и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере изменений ЧСС необходимо исполь­зовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее норма­льные колебания ЧСС от 120 до 160 уд. в мин. Низкий вариаци­онный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (монотон­ный сердечный ритм) свидетельствуют о высоком риске для плода. Необходимо знать, что анализ сердечного ритма и его реактивно­

сти у плодов в последнем триместре беременности должны про­водиться с учетом функционального состояния (активное или спокойное) плода. Поскольку фаза спокойного сна может про­должаться до 30—40 мин, продолжительность регистрации сердеч­ного ритма должна быть не менее.60 мин.

Учащение сердцебиения плода на 15—35 уд. в ответ на шевеле­ние — положительный «миокардиальный рефлекс», или реактив­ный НСТ- тест — характеризует нормальное его состояние. Акцелерации без предшествовавшего шевеления плода не прини­маются во внимание. НСТ-тест независимо от того, реактивный он или нереактивный, считается отрицательным и свидетельствует

0 гипоксии плода при наличии брадикардии, которая определяет­ся как снижение ЧСС на 40 уд. в мин по сравнению с базальной ЧСС 90 уд. в мин, зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится про­ба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагруз­ки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом проис­ходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120—160 уд. в мин. При гипоксии пло­да либо возникает монотонность ритма ЧСС без физиологиче­ских ее колебаний, либо появляется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием ок­ситоцина уменьшается кровоток в межворсинковом простран­стве, что проявляется в свою очередь изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% раствора глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окси­тоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной внутривенно (в положении ее лежа на спине) со скоростью

1 мл в 1 мин. В норме допороговая доза окситоцина не изменя­ет физиологических колебаний ЧСС плода. При гипоксии внутриутробного плода ЧСС либо возрастает до 160 уд. в мин, либо (при выраженной гипоксии) снижается ниже 120 уд. в мин. Наиболее неблагоприятно появление монотонности рит­ма, охватывающей от 10 до 50% тахограммы. Окситоциновый

тест имеет ряд противопоказаний: угроза прерывания беремен­ности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего токсикоза. Этот метод ни в коем случае нельзя при­менять в амбулаторных условиях.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме за­держка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на + 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе — учащение ЧСС плода. Особенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается парадоксальная реакция или изменения ЧСС отсутствуют.

При всех перечисленных тестах наиболее показательны длите­льность и скорость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода.

В 1984 г. разработан способ оценки функционального состоя­ния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ плода при не­посредственном воздействии на него звуком (Айламазян Э. К.). В качестве звукового раздражителя была выбрана тональная по­сылка частотой 3 кГц длительностью 5 сек. Интенсивность звуко­вого сигнала составляла 95 дБ. При физиологически протекаю­щей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение ЧСС в пределах 15—20 уд. в мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд. в мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, нео­посредованной через организм матери, реализуется через слухо­вой анализатор плода и может быть использован как для оценки интегративной функции звукового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособите­льных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом.

Практически моментальная и кратковременная реакция сер­дечно-сосудистой системы плода в ответ на звуковой стимул не может привести к значительному расходу энергетических запа­сов плода. С этих позиций тест дозированного звукового воздей­ствия на плод следует считать предпочтительным по сравнению с известными пробами оценки функционального состояния плода. Преимуществами разработанного дозированного звукового воз­действия на плод являются также техническая простота, отсутст­

вие противопоказании для применения и кратковременность ре­гистрации сердечной деятельности плода. Указанные особенно­сти дозированного звукового теста позволяют рекомендовать его для обследования беременных групп повышенного риска не толь­ко в условиях стационара, но и в женских консультациях.

Клинический опыт показал, что частота ложноположительных результатов при применении каждого отдельного теста довольно велика. Но она резко снижается при анализе сочетаний различ­ных характеристик состояния плода — так называемого биофизи­ческого профиля плода. В 1980 г. F. Manning и др. предложили для оценки состояния плода определять 5 переменных величин (табл. 26) и рекомендовать лечение (табл. 27).

Таблица 26

Биофизический профиль плода (по Manning F. А., 1994)

Биофизические показатели

Норма — 2 балла

Патология — 0 баллов

Дыхательные движения плода

Общие движения плода

Тонус плода

Сердечный ритм плода

Объем околоплод­ных вод

> 1 эпизода > 30 секунд за 30 минут

> 3 отдельных движений тела/конечностей за

30 минут (эпизоды ак­тивных продолжительных движений считаются за одно движение плода)

> 2 эпизодов активного разгибания и сгибания конечностей или тулови­ща плода. Сжимание и разжимание пальцев рук

> 2 акцелераций > 15 уда­ров в минуту и более

15 секунд, связанных с движениями плода за 20 минут

Наличие > 1 «кармана» вод вертикальным размером 2 см

Отсутствие или эпизоды

< 30 секунд за 30 минут

< 2 эпизодов движений тела/конечностей плода за 30 минут

Медленное разгибание конечностей с неполным сгибанием или движение разогнутых конечностей или отсутствие движений

< 2 акцелераций сердеч­ного ритма или акцеле­раций < 15 ударов в ми­нуту за 20 минут

Отсутствие «кармана» околоплодных вод верти­кальным размером > 2 см

Полученные данные по каждому показателю оценивали в бал­лах. Сумма баллов соответствует определенному состоянию пло­да: 8—10 баллов — нормальному состоянию, 6 баллов — сомните­льному состоянию, 4 и менее баллов — гипоксии плода.

Таблица 27

Оценка биофизического профиля плода и тактика врача

В последние годы в связи с широким использованием ультра­звуковой диагностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения скоростей кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. Первое исследование рекомендуется прово­дить уже на 16—20-й нед. беременности, т. к. в этот период можно выявить нарушения в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей.

Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода еще до того, как оно будет установлено на основании КТГ плода. В таких случаях резко изменяется систоло/диастолическое соотношение (СДО) за счет снижения диастолического компо­нента кровотока, что первоначально определяется в артерии пу­повины, а затем в аорте плода. СДО представляет собой отноше­ние максимальной систолической (А) к конечной диастолической (В) скорости кровотока: СДО=А/В. Важную информацию о со­стоянии плацентарной циркуляции дает индекс резистентности (ИР) — отношение разницы между максимальной систолической

и конечной диастолической скоростями к максимальной систо­лической скорости кровотока: ИР=А—В/А. Для выявления цент­рализации кровотока, имеющей место при гипоксии плода, вы­числяют церебро-плацентарное отношение (ЦПО): ИР в сред­ней мозговой артерии плода/ИР в артерии пуповины. В норме ЦПО > 1, но при гипоксии плода происходит усиление крово­снабжения мозга, что выражается в снижении сосудистой рези­стентности мозгового кровотока и ее повышении в плодово-пла-центарном звене и тогда ЦПО < 1.

Если допплерометрия помогает установить качественные из­менения кровообращения плода, то с помощью кордоцентеза, анализируя полученные пробы крови, можно получить количест­венные данные рН крови, гликемии, 0СО2 и р02- Однако этот ме­тод, кроме специальной аппаратуры, требует высокой техники и квалификации врача, поэтому пока он используется только в крупных акушерских стационарах.

Использование наиболее информативных биофизических ме­тодов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров состояния фетоплацентарной системы.

При этом надо учитывать следующие положения: определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременности. Прогностически неблагоприятным является от­сутствие нарастания активности ОЦ по мере прогрессирования беременности.

Внедрение и практику радиоиммунологических методов диа­гностики позволило определять содержание плацентарного лак-тогена в сыворотке крови беременной. Концентрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме — 10 мкг/мл в 36 нед. с некоторым снижением к моменту родов). При плацен­тарной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода — в 3 раза.

К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариентального размера головки плода, толщину и площадь плаценты.

В родах наибольшее значение приобретают электро- и фоно-кардиография плода. Наиболее информативным является изме­нение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд. в мин) и брадикардия (ниже 100 уд. в мин) должны расцениваться как сим­птомы тяжелой гипоксии.

В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинающейся асфиксии плода. На фоне периодиче­ски изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реак­ций сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

Dip I — снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, вы­ражается замедлением ритма сердцебиения, возникает одновре­менно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлекторный про­цесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает воз­буждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нару­шением газообмена.

Dip II — замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ее ве­личины через 20—40 сек после завершения схватки. Эти измене­ния ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в межворсинковом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требует­ся время так же, как и на восстановление начального уровня газо­обмена, что и проявляется изменением ЧСС плода.

Существует изменчивая (вариабельная) форма снижения час­тоты, которая наблюдается при значительных вариациях времени возникновения изменений ЧСС плода относительно начала схват­ки. Ее связывают главным образом с патологией пуповины. При­знаком гипоксии плода являются децелерация (замедление ЧСС плода) типа Dip II. Дополнением к ЭКГ-исследованию в родах в группах высокого риска является обнаружение мекония в око­лоплодных водах при головном предлежании плода, а также опре­деление КОС крови плода, полученной из предлежащей головки. Повторное подтверждение ацидоза (рН < 7,2) является показани­ем к немедленному родоразрешению.

Основные принципы профилактики и лечения гипоксии плода.

Профилактика и лечение гипоксии плода заключаются в выявле­нии и лечении осложнений беременности: поздних токсикозов, резус-конфликта, перенашивания, экстрагенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непо­средственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровоснабжения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.

К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токолитики (р-миметики) — партусистен, беротек, алу-пент, а также эуфиллин, курантил, трентал, другие препараты. Алупент и партусистен назначают в виде инфузии из расчета 0,005—0,007 мг на 1 кг массы тела женщины в 10% растворе глю­козы, трентал — в дозе 0,75—1,5 мг/кг.

Для стимуляции созревания сурфактантной системы легких плода и профилактики дыхательной недостаточности новорож­денных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой преры­вания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать син­тетические глюкокортикостероиды дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием должен быть проведен не позд­нее чем за 24 час до родоразрешения. Разовая доза — 1 мг, суточ­ная — 4 мг, курсовая — 12 мг. При затянувшихся преждевремен­ных родах дексаметазон назначают по 1 мг через 6 час. Послед­ний прием дексаметазона должен быть проведен не менее чем за 6 час до родоразрешения.

Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин. О зрелости легких внутриутробного плода можно судить по коэф­фициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2:1 считается пока­занием к проведению профилактики синдрома дыхательной не­достаточности.

Известно, что при хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефицитами массы за счет потери ли­пидов. Это предопределяет потребность в них. Неблагоприят­ное соотношение между массой тела и его поверхностью вызы­вает необходимость в больших затратах энергии, основным

источником которой у новорожденных также являются липи-ды. Увеличенный расход липидов способствует развитию гли­кемии.

Изменение спектра липидов при хронической гипоксии и гипотрофии плода, обусловленное поздним токсикозом бере­менных, создает неблагоприятные условия для реализации энер­гетических и пластических процессов в его организме [Айлама-зян Э. К., 1983]. Выявленная корреляция между глубиной нару­шений липидного (прежде всего фосфолипидного) обмена у ма­тери и плода и тяжестью позднего токсикоза позволила прийти к выводу о необходимости стимуляции фосфолипидного обмена и использовании заместительной терапии.

Разработка средств рациональной патогенетической терапии, в частности коррекции повреждений ЦНС у плода, перенесшего длительную гипоксию, должна строиться на принципиально но­вой основе и покрывать дефицит специфических липидных компонентов извне, при парентеральном их введении в орга­низм матери. На большом клиническом материале получен до­стоверный эффект лечения гипотрофии плода при позднем ток­сикозе беременных с использованием экзогенных фосфолипи-дов. Препарат «Эссенциале» способствует улучшению плацентар-но-маточного кровообращения, транспортной функции плацен­ты и более быстрому становлению обменных процессов у пло­дов, что выражается увеличением их массы. Схемы применения эссенциале при хронической гипоксии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл ампулированного препарата внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновре­менным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родо­разрешения. После родов показано продолжение лечения ново­рожденного: по 1 мл раствора эссенциале внутривенно в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплек­се препарата эссенциале позволяют значительно повысить эффек­тивность лечения хронической гипоксии и отставания плода в развитии.

При гипоксии плода хорошее лечебное действие оказывает милдронат как препарат оптимизирующий потребление кислоро­да клетками и улучшающий плодово-плацентарное и маточно-плацентарное кровообращение. Инфузии милдроната проводят в

виде 10% раствора в количестве 5 мл в 200 мл 0,9% раствора хло­рида натрия.

Положительное воздействие на маточно-плацентарное крово­обращение оказывает магний, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности. Лечение начинают с внутривенных инфузии магния сульфата: 25% раствор 10—20 мл в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раство­ров натрия хлорида. Курс состоит из 5—6 инфузии. Внутривен­ное введение сочетают с назначением Магне-Вб. После проведе­ния курса лечения сохраняют поддерживающую терапию Маг­не-Вб — 1—2 таблетки в день до 37-й недели беременности. Маг­незиальная терапия может сочетаться с применением витами­на Е и других антиоксидантов, с блокаторами кальциевых кана­лов (верапамилом), эуфиллином, папаверином, антигистамин-ными препаратами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обу­словленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное со­стояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при пе­реходе от внутриутробного существования плода к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и па­тогенетических факторов (см. табл. 28).

В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит наруше­ние гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройст­ва маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению со­противляемости сосудов малого круга кровообращения, возраста­нию кровотока в легких и увеличению системного артериального давления. Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию фетальных шунтов и ускоряет

постнатальную перестройку кровообращения. Кроме того, акти­визируется синтез сурфактанта, который необходим для расправ­ления легких и их нормального функционирования.

Таблица 28

Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии