Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Относительные противопоказания к ТЛТ

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 23Следующая ⇒

1.Устойчивая, плохо контролируемая АГ в анамнезе.

2.Наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации систолическое АД > 180, а диастолическое > 110 мм рт. ст.).

3.Ишемический инсульт давностью более 3 месяцев.

4.Деменция или внутричерепная патология, не указанная в «абсолютных противопоказаниях».

5.Травматическая или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель.

6.Недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение.

7.Пункция сосуда, не поддающегося прижатию.

8.Для стрептокиназы - введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее.

9.Беременность.

10.Обострение язвенной болезни.

11.Прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше международное нормализованное отношение [MHO], тем выше риск кровотечения).

ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола больного, сопутствующего систолического АД (если оно < 180 мм рт. ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ. Степень снижения летальности при ТЛТ более значительна у больных с передним ИМ, у пожилых, у пациентов с вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, больных с признаками обширной ишемии по данным ЭКГ.

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевый активатор плаз-миногена (алтеплаза) и его модификацию - тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (пуролаза).

Стрептокиназа вводится в дозе 1 500 ООО ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора натрия хлорида. Коронарный кровоток удается восстановить в среднем в 55 % случаев.

При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенных препаратов, могут наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция вплоть до шока. Стрептокиназа - чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает повторное ее использование позже 5 дней и в последующем неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к так называемым нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.

Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных, а также пуролазы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что до 70 % повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (алтеплаза) вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора натрия хлорида) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата - 1 мг/кг (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия - 0,75 мг/кг за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч).

Отличие тенектеплазы от алтеплазы состоит в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет использовать первый препарат в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе. Дозировка определяется массой тела больного: 30 мг - при массе тела менее 60 кг, 35 мг при 60-70 кг; 40 мг - при 70-80 кг; 45 мг - при 80-90 кг и 50 мг - при массе тела более 90 кг.

Пуролаза вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора натрия хлорида) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 ME; последующая инфузия - 4 000 000 ME в течение 30-60 мин. В табл. 4 приведены наиболее часто используемые режимы ТЛТ.

Препарат Первичное лечение Вспомогательная антитромбоци- тарная терапия Специфические противо­показания
Стреп- токи- наза 1 500 000 ME в 100 мл 5 % глю­козы или 0,9 % физиологического раствора в течение 30-60 мин Без гепарина или внутривен­но гепарин в течение 24-48 ч Уже введенные срептокиназа или анизолиро- ванный актива- торный комп­лекс стрептокиназы с плазминогеном
Алте- плаза 15 мг внутривенно болюс, затем 0,75 мг/кг в тече­ние 30 мин, далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин внутривен­но. Общая доза не должна превышать 100 мг Внутривенно гепарин в тече­ние 24-48 ч  
Тенек- теплаза Внутривенный бо­люс однократно 30 мг при массе тела < 60 кг 35 мг - 60-70 кг 40 мг - 70-80 кг 45 мг - 80-90 кг 50 мг - > 90 кг Внутривенно гепарин в те­чение 24-48ч  

 


Наиболее частое осложнение ТЛТ - кровотечения (большие и малые), а самое тяжелое из них - геморрагический инсульт, который наблюдается на ее фоне у 1,2 % больных. К факторам риска геморрагического инсульта относят пожилой возраст, массу тела < 70 кг, САД > > 170 мм рт. ст. На фоне использования тканевого активатора плазминогена геморрагический инсульт развивается чаще, чем при терапии стрептокиназой. Риск кровотечений возрастает в зависимости от перечисленных выше факторов. Вероятность геморрагического инсульта повышается при сочетанном применении стрептокиназы и гепарина. Риск больших кровотечений (требующих переливания крови) составляет 4-13 %. Он более значителен у людей старше 75 лет, женщин, при массе тела менее 70 кг, а также при передозировке антикоагулянтов. Наиболее частый источник кровотечений - места пункций сосудов, однако нередко развиваются и внутренние кровотечения - из желудочно-кишечного тракта, почек. Иногда кровь изливается забрюшинно: в паранефральную клетчатку и по ходу подвздошно-поясничной мышцы. Все эти факторы должны учитываться при решении вопроса о проведении ТЛТ с относительными противопоказаниями. Применение НМГ и особенно фондапаринукса снижает, но не исключает риск развития кровотечений.

Следует помнить, что проявления неврологической симптоматики в первые 24 ч после проведения ТЛТ, как правило, бывает следствием внутричерепного кровоизлияния, поэтому прием антикоагулянтов, тромболитических и антитромбоцитарных средств должен быть немедленно прекращен. Тактика обследования и лечения больного согласуется с неврологом. Необходимо стабилизировать состояние больного, в частности с помощью введения свежезамороженной плазмы, протаминсульфата, тромбоцитарной массы, криопреципитата. Таков же поход к лечению и других кровотечений.

При повторной окклюзии или повторном ИМ, сопровождающихся повторным смещением сегмента ST и блокадой левой ножки пучка Гиса, ТЛТ применяют в том случае, если механическая реперфузия не доступна. Вместе с тем подчеркивается, что стрептокиназа и анизолированный активаторный комплекс стрептокиназы с плазминогеном не должны назначаться в период от 5 дней до 2 лет после их первоначального введения, поскольку антитела на стрептокиназу сохраняются, по крайней мере, в течение 10 лет. Но тканевый активатор плазминогена и его производные не вызывают формирование антител. Повторное введение фибринолитических агентов может привести к таким осложнениям, как кровотечение.

 

Острый инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечном мышце в результате нарушения ее кровоснабжения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической и бляшкой. В исключительно редких случаях нарушение коронарного кровотока происходит в результате спазма напряженной коронарной артерии (этот механизм развития инфаркта чаще наблюдается у молодых лиц). При инфаркте миокарда имеется стойкое нарушение коронарного кровообращения в отличие от стенокардии, при которой это нарушение преходяще (непродолжительное). Инфаркт миокарда поражает почти исключительно желудочки (преимущественно левый), значительно реже очаги некроза отмечаются в предсердиях.


При инфаркте миокарда развивается некроз (омертвение) части сердечной мышцы. Очаг некроза может быть большой по величине (крупноочаговый инфаркт миокарда) или эти очаги небольшие (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Если очаг некроза поражает всю толщу стенки желудочка (от эндокарда до эпикарда), то такой инфаркт называют трансмуральным (всегда крупноочаговый). Исходом инфаркта является рубцевание очага некроза — так называемый постинфарктный кардиосклероз.Инфаркт миокарда развивается у людей зрелого и преклонного возраста, чаще у мужчин. В последние 5—20 лет нередко инфаркт миокарда регистрируется у людей моложе 40 лет и даже у 25—30-летних. После 60 лет инфаркт миокарда встречается с практически одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.

Симптоматика. Основной симптом инфаркта миокарда — длительный болевой приступ в области сердца и за грудиной. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности, может иррадиировать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не купируется приемом нитроглицерина. Такой вариант начала инфаркта является типичным (так называемый ангинозный статус).

Вместе с тем встречаются атипичные варианты. Так, боль может локализоваться в подложечной области, сопровождаться тошнотой и рвотой. В таких случаях обычно ставят неправильный диагноз (острое заболевание органов брюшной полости, пищевая токсикоинфекция). Этот вариант начала болезни называется «гастралгическим статусом». Наконец, болезнь может начаться приступом удушья (приступ сердечной астмы) — так называемый астматический статус. При таком варианте начала инфаркта миокарда боли в области сердца могут отсутствовать. Более редкими атипичными вариантами начала инфаркта миокарда являются аритмический (болезнь начинается остро развившимся нарушением ритма сердца) и апоплектиформный (похожий на нарушение мозгового кровообращения). Наконец, у пожилых людей может быть безболевое начало инфаркта миокарда, о заболевании сердца начинают догадываться, когда у больного развивается сердечная недостаточность.

Во время приступа болей или удушья больной испытывает страх смерти, он бледен, на лбу выступает холодный пот. Отмечается снижение артериального давления или оно перестает определяться. Пульс малый, частый, иногда аритмичный вследствие возникающей экстрасистолии или мерцательной аритмии. Могут также возникать приступы пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады сердца. При аускультации отмечается глухость тонов.

На вторые сутки повышается температура тела до субфебрильной (и даже фебрильной) и держится повышенной не более 3—5 дней. При ослаблении организма у лиц старческого возраста температура тела может не повышаться. По данным лабораторного исследования крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а начиная с 3-го дня увеличивается СОЭ (в это время количество лейкоцитов приходит к норме). В крови повышается уровень грубодисперсных фракций белка (глобулины, фибриноген). На ЭКГ появляются характерные изменения комплекса QRS и зубца Т. При мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ отмечаются лишь изменения зубца Т.


После острой стадии болезни, когда с помощью медикаментов пройдет болевой синдром и снизится давление, больной может чувствовать себя вполне удовлетворительно, приступы стенокардии могут не беспокоить. У части больных стенокардия возобновляется. В некоторых случаях, если первый же приступ болей привел развитию инфаркта миокарда, стенокардия также исчезает. В остром периоде миокарда (первые 10 дней) могут возникнуть серьезные осложнения: кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность, нарушения ритма и проводимости. Все эти осложнения обусловливают наибольшую летальность именно в первые часы от начала заболевания.

Радиогенный шок заключается в резком падении артериального давления вследствие резкого снижения сократительной функции сердца при одновременном снижении периферического сосудистого сопротивления. Систолическое давление у нормотоников оказывается ниже 80—85 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90—95 мм рт. ст. Имеются так называемые периферические признаки: холодная бледная кожа с умеренным цианозом, покрытая холодным липким потом, заторможенность, спутанное сознание или даже временная потеря сознания. Постоянным признаком кардиогенного шока является олиго- или анурия. Пульс учащен, малого наполнения, иногда не определяется. Нередко выявляются стойкие расстройства ритма сердца.

Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда проявляется приступом сердечной астмы и отека легкого (подробнее о симптоматике лечении см. «Острая сердечная недостаточность»).

Лечение. Для лечения больного с острым инфарктом применяют ряд мероприятий:

1) купирование болевого приступа;

2) антикоагулянтную и фибринолитическую терапию;

3) профилактику и купирование нарушений ритма сердца;

4) лечение осложнений.

Болевой приступ купируется введением наркотических анальгетиков (морфин, омнопон, промедол), но более эффективной является нейролептаналгезия (дроперидол — нейролептическое средство и фентанил — обезболивающий препарат). Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия проводится для прекращения начавшегося тромбоза коронарной артерии, профилактики нового тромбоза предупреждения тромбоэмболических осложнений. Внутривенно капельно вводят фибринолизин в сочетании с гепарином в течение 3—7 дней, а затем больного переводят на прием непрямых антикоагулянтов (фенилин, пелентан). Гепарин вводят под контролем свертываемости крови, непрямые антикоагулянты дозируют с учетом протромбинового времени.

При возникновении осложнений характер терапии зависит от вида осложнения.

Для борьбы с кардиогенным шоком используют периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия или нитроглицерин внутривенно капельно) в сочетании с допамином, улучшающим сократительную функцию непораженного миокарда. Возможно применение в некоторых случаях норадреналина, способствующего повышению артериального давления. У части больных кардиогенный шок сопровождается депонированием крови в сосудах брюшной полости и уменьшением объема циркулирующей крови. В таком случае показано внутривенное капельное введение кровезамещающего препарата полиглюкина. Если инфаркт миокарда развился в общественном месте, немедленно вызывают машину скорой медицинской помощи и больного госпитализируют в ближайший стационар. Инфаркт миокарда может возникнуть дома, тогда больного также госпитализируют.

В домашних условиях трудно обеспечить постоянное наблюдение врача, особенно в тех случаях, когда течение болезни осложняется. В настоящее время существует система специализированной кардиологической скорой помощи: машины скорой медицинской помощи оснащены необходимыми приборами, инструментарием, персонал специально обучен. Больного обычно госпитализируют в блоки интенсивной терапии (БИТ), оснащенные современной медицинской аппаратурой, где больному обеспечено круглосуточное наблюдение. Организация специализированных бригад скорой медицинской помощи и БИТов позволила снизить летальность от острого инфаркта миокарда, так как максимум смертей приходится именно на первые часы и дни болезни. В связи с этим немедленная госпитализация больного имеет большое значение в благоприятном исходе болезни.

В БИТе больной соблюдает строгий постельный режим, но при неосложненном инфаркте миокарда постепенная активизация проводится уже с первых дней после купирования болевого приступа. К концу 1-й недели больной под контролем методиста по лечебной физкультуре (ЛФК) садится на кровати, на 10 — 11-й день ему разрешается сидеть и ходить до туалета. К концу 2-й недели больной совершает прогулки по коридору на 100—200 м в 2—3 приема, а к концу 3-й недели — длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. После выписки из стационара рекомендуется лечение в течение месяца в местном кардиологическом стационаре.

Если инфаркт миокарда протекает с осложнениями (длительно держащиеся нарушения ритма, сердечная недостаточность), то темпы активизации больного, сколько замедляются, а сама активизация проводится под строгим контролем за пульсом артериальным давлением. Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда (не имеются в виду осложнения) сводится к назначению средств, предупреждающих приступы стенокардии, а также непрямых антикоагулянтов.

Большое значение лечении больного с острым инфарктом миокарда имеет правильный уход. Так как больной достаточно длительное время соблюдает постельный режим, который сам по себе способствует замедлению кровотока в периферических отделах сосудистой системы; кроме того, снижение сократительной функции сердца также ведет к нарушению активной циркуляции крови. Для предупреждения развития пролежней и гнойничковых поражений кожи (пиодермия) следует регулярно протирать кожу больного камфорным спиртом, разбавленным одеколоном, а затем вытирать сухим полотенцем. В первые дни болезни для осуществления акта дефекации больному подкладывают судно, после чего подмывают теплой водой. Для мочеиспускания дают утку.

Больного аккуратно кормят в постели. Для смены белья больного осторожно поворачивают в постели, кроме того, для профилактики развития венозных тромбозов 3 раза в день поворачивают с бока на бок. Во время этой процедуры больной не должен делать резких движений, не должен напрягаться. Вставать с постели больной должен постепенно. Вначале он садится, для чего к спинке кровати привязывают полотенце, за конец которого больной держится, когда садится. В первые дни больной должен садиться и вставать в присутствии медицинской сестры. При этом следует следить за пульсом и артериальным давлением.

При возникновении инфаркта миокарда бригада специализированной скорой медицинской помощи оказывает первую помощь на догоспитальном этапе на месте. При выведении больного из кардиогенного шока, купирования приступа сердечной астмы, нарушений ритма сердца больного госпитализируют. Когда острый период пройдет, больного переводят в палату. После выписки из стационара больной проходит курс лечения в специализированном санатории. Уже на этапе госпитального лечения больному проводится курс физического лечения: массаж, ЛФК. Далее физические тренировки по особой программе с учетом особенности течения болезни, наличия или отсутствия осложнений проводятся в палате, а затем санатории, где большое место уделяется дозированной ходьбе.

Рис. 30.Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда (схема). А — ишемическая стадия: резкий подъем сегмента S Т, сливающегося с зубцом Т. Б — острая стадия: сформировался глубокий, широкий зубец Q. В — под-острая стадия: сегмент S Т на изолинии, сформировался глубокий отрицательный зубец Т («коронарный»). Г — рубцовая стадия: сохраняется патологический зубец Q, амплитуда «коронарного» зубца Т уменьшилась.

 

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: - рефлекторный, - истинный кардиогенный, - ареактивный, - аритмический, - из-за разрыва миокарда. Патогенез кардиогенного шока Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кардиогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздражению этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще наблюдается в периоде интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ. Патогенез истинного кардиогенного шока Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше. Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ. Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие. 1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии. 2. Развитие патофизиологического порочного круга При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001). Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше. 3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг. Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям. Патогенез аритмической формы кардиогенного шока Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальгой желудочковой тахикардией, пароксизмом трепетания предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьшением ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с последующим включением вышеуказанных патофизиологических порочных кругов. Патогенез шока из-за разрывов миокарда При инфаркте миокарда могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факторами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:
  • резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью;
  • механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве);
  • резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда);
  • падение сократительной функции миокарда.
Клиническая картина истинного кардиогенного шока Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда. Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям. Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли. При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног. Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких. При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч. Лабораторные данные Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома; Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований); Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода. Степени тяжести кардиогенного шока. С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
Показатели Степени тяжести кардиогенного шока
I II III
Длительность шока Уровень артериального давления *Пульсовое артериальное давление Частота сердечных сокращений Выраженность симптомов шока Выраженность симптомов сердечной недостаточности Прессорная реакция на лечебные мероприятия Диурез, мл/ч Величина сердечного индекса л/мин/м² **Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. Парциальное напряжение кислорода вкрови, рО2 мм. рт. ст. Не более 3-5 ч АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) 30-25 мм. рт. ст. 100-110 мин Симптомы шока выражены слабо Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Быстрая (30-60 мин), устойчивая Снижен до 20 Уменьшение до 1,8 Увеличение до 24 Снижение до 60 мм рт. ст. 5-10 ч АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. 20-15 мм. рт. ст 110-120 мин Симптомы шока выражены значительно Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных – отек легких Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток <20 1,8 – 1,5 24 - 30 60-55 мм. рт. ст Больше 10 ч (иногда 24-72 ч) АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0 < 15 мм. рт. ст. >120 мин Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) 0 1,5 и ниже
  • и выше
50 и ниже

Примечания:
АД сис. — артериальное давление систолическое
АД диас. — артериальное давление диастолическое
* - величины артериального давления могут значительно колебаться
**- при инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено.
Диагноз истинного кардиогенного шока
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

  • бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
  • акроцианоз
  • спавшиеся вены
  • холодные кисти и стопы
  • снижение температуры тела
  • удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:

  • давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
    Antman, Braunwald)
  • сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
  • повышение общего периферического сосудистого сопротивления
  • увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
  • снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока
Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).
Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже — ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.
Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1—2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.
Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока
Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже — дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями — фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Лечебная программа

  • Общие мероприятия:

- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
- оксигенотерапия,
- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
- гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст.:
- если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
- после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
- если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.

 

Сердечная астма. Отек легких Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность возникает во время болевого приступа или сразу после его окончания. ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца, но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы. В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). КЛИНИКА Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота. Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ. Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови. Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

 

Нарушения ритма и проводимости. Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда. В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма «re-entry», замедляется внутрисердечная проводимость. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда часто носят транзиторный характер. Возникновение аритмии значительно изменяет гемодинамику. Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными. Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма. Полная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами и вызывать развитие сердечной недостаточности.

Определение Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 - 5 пациентов со смертельным исходом [1].

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии [2]. Значительное число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает 10% [3].


⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒





Date: 2015-07-02; view: 609; Нарушение авторских прав


mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.02 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию