Ускладнення ГІМ

У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних ускладнень:

· порушення ритму і провідності;

· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів);

· кардіогенний шок

· гостра аневризма серця

· розрив серця;

· перикардит;

· тромбоемболічні ускладнення;

· гострі ерозії і виразки шлунково-кишкового тракту

У підгострому періоді інфаркту міокарду можуть спостерігатися наступні ускладнення:

· порушення ритму і провідності;

· хронічна недостатність кровообігу;

· хронічна аневризма серця;

· тромбоемболічні ускладнення;

· постінфарктний синдром (синдром Дреслера).

Порушення ритму.

Порушення ритму серця і провідності є найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду, вони спостерігаються при електрокардіографічному моніторному спостереженні в 87-100% випадків.

Основними механізмами розвитку аритмій у хворих ІМ являються:

1) зміна електрофізіологічних властивостей в області некрозу (зниження збудливості, уповільнення провідності, укорочення рефрактерного періоду);

2) зміна метаболізму в періінфарктній зоні, втрата електричної стабільності міокарду;

3) електролітний дисбаланс в міокарді (втрата |клітинами міокарду калія, магнію, підвищення рівня калію в позаклітинній середі);

4) гіперкатехоламінемія;

5) розвиток феномену re-entry — повторного входу хвилі збудження і висока спонтанна поляризація діастоли.

Поява порушень провідності і різна тривалість рефрактерного періоду пошкоджених (ішемізованих) і незачеплених інфарктом міокарду м'язових волокон приводять до десинхронізації збудження (деполяризації), відповідно десинхронизується і подальше відновлення збудливості (реполяризація) міокарду. За прогнозом аритмії серця при ІМ можуть бути розділені на чотири групи:

1) життєнебезпечні аритмії (безпосередньо загрозливі для життя, які вимагають негайної антиаритмічної терапії, а у ряді випадків реанімаційних заходів);

2) аритмії, що посилюють серцеву недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів (у тому числі гіпоперфузію міокарду), суттєво обтяжують стан хворого, вимагають екстреного антіаритмічного лікування (прогностично серйозні);

3) аритмії — передвісники життєнебезпечних аритмій серця;

4) аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду (що суттєво не впливають на прогноз і не вимагають термінових лікувальних заходів, тобто прогностично індиферентні).

Життєнебезпечні аритмії: фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, субнодальна повна атріовентрикулярна блокада, асистолія.

Аритмії, що посилюють серцеву недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів: різка синусова і інша брадикардія, різка синусова тахікардія, мерехтіння і трепетання передсердя, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія.

Аритмії — передвісники життєнебезпечних аритмій: «пробіжки» шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярна блокада II ступеню 2-го типу Мобітца, прогресуюча внутрішньошлуночкова блокада; часті парні, ранні поліморфні (політопні) шлуночкові екстрасистоли.

Аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду: помірна синусова брадикардія, помірна синусова тахікардія, надшлуночкові екстрасистоличнийі, рідкі шлуночкові екстрасистоличнийі, повільний і прискорений вузловий ритм, атріовентрикулярна блокада I і II міри 1-го типу.

За даними безперервного добового спостереження за ЕКГ практично у всіх хворих гострим інфарктом міокарду наголошується шлуночкова екстрасистолія. Емпірично встановлено, що кількість шлуночкових екстрасистол більше 5 в хвилину потенційно небезпечно, провіщає серйозніші порушення серцевого ритму і, як правило, служить свідченням до профілактичного введення антиаритмічних препаратів.

Приблизно в 10% хворих ІМ спостерігаються передсердні екстрасистоли, мерехтіння або трепотіння передсердь, яке може відображати лівошлуночкову недостатність або ГІМ правого передсердя. Передсердна екстрасистолія часто передує стійкій передсердній аритмії, а тому вимагає швидких лікувальних заходів. Необхідність лікувальних заходів і їх невідкладність визначаються головним чином гемодинамічними наслідками порушень ритму.

Передсердні пароксизмальні тахікардії зустрічаються рідко - переважно у хворих, які страждали ними ще до ІМ.

Фібриляція шлуночків легко розпізнається по характерній хаотичній хвилеподібній кривій. Приблизно у 20% випадків зупинка серця виникає внаслідок асистолії з «прямою лінією» на ЕКГ і 75% - внаслідок фібриляції шлуночків, і тому при фібриляції шлуночків завжди необхідна екстрена дефібриляція.

Порушення провідності можуть відображати ураження синусового вузла, атріовентрикулярного вузла або спеціалізованої провідної тканини.

Порушення функції синусного вузла визначаються містом відходження артерії, яка постачає його кров’ю (відходить від правої або лівої коронарної артерії), локалізацією оклюзії і спроможністю попереднього ураження синусового вузла, особливо у літніх людей. Дуже важно на основі аналізу ЕКГ встановити механізм атріовентрикулярної блокади. Досить часто виявляються зворотні порушення АВ провідності: АВ блокада з подовженням інтервалу РQ або періодами Венкебаха. Ці порушення особливо виражені при нижнє-діафрагмальному інфаркті, розвиток якого пов'язаний з поразкою системи кровопостачання задньої стінки лівого шлуночку і АВ вузла. Зазвичай вони закінчуються спонтанно і, якщо ЧСС залишається досить високим, не вимагають лікування — прогрес до повної а-в блокади не відбувається.

Практично у всіх хворих інфарктом міокарду наголошується дисфункція лівого шлуночку різної міри вираженості. Чи приведе ця дисфункція до клінічних проявів|виявів| серцевої недостатності, залежить в першу чергу від об'єму зони некрозу.

Серцева астма і набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності у 10-15% хворих.

Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлюється різким зни­женням скоротливої функції лівого шлуночка при збереженій функції правового серця, що призводить до швидкого зростання застою крові в малому колі кровообігу. Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск у легеневих ве­нах і капілярах, а пізніше і в артеріальних капілярах, збільшується проник­ливість їх, порушується газообмін і, коли гідростатичний тиск у капілярах легень досягає чи перевищує онкотичний тиск крові (25-30 мм рт.ст.), вини­кає транссудація рідини з капілярів у легеневу тканину. Рідина накопичуєть­ся в стінках альвеол (розвивається інтерстиціальний набряк), а пізніше в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Клінічно кардіальна астма проявляється нападом інспіраторної задухи (можуть утруднюватися вдих і видих, тоді вона перебігає за типом тахіпное). Напад буває короткочасним (від 30 хв. до 1 год.) або трива­ти годинами. Він зумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень.

Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри ("холодний піт"). Частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Під час нападу з'являються тахікардія, аритмія; пульс слабкого наповнення Артеріальний тиск може бути підвищеним або нормальним. При аускультації серця вислуховуються глухі тони, акцент II тону над легеневою артерією, інколи - протодіастолічний ритм галопу.

У нижніх відділах легень швидко збільшується кількість сухих хрипів, внас­лідок набухання й утруднення прохідності малих бронхів; пізніше з'являються крепітація і вологі дрібнопухирчасті хрипи (що свідчить про застійніявища в легенях).

У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легень. При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З'являється клекітливе дихання, яке добре чути на відстані, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає цианоз слизових оболонок, набухають шийні вени. Часі дихання досягає 40 і більше за 1 хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку по всій площі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інко в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом "кип'ячого самовара"). найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає із симптомами шоку.

Кардіогенний шок - одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму, зустрічається у 10-15% хворих. Найбільш доступними критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 90 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, мармурово-ціанотичний вигляд шкіри на кінцівках, інколи на тулубі), торпідний синдром. По класифікації Є.І.Чазова (1971 рр.) розрізняють 4 форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний, в основі патогенезу якого провідне значення мають рефлекторні гемодинамічні реакції на біль.

2. Аритмічний шок, в основі якого лежить зниження хвилинного об΄єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії

3. «Істинний» кардіогенний шок, в розвитку якого важливу роль відіграє порушення скоротливої функції серця внаслідок пошкодження значної кількості кардіоміоцитів і неадекватного наповнення лівого шлуночку.

4. Ареактивний кардіогенний шок – найважча форма шоку з багатофакторним

патогенезом.

Гостра аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця.

Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця.

ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових змін ЕКГна протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми надає ехокардіоскопія.

Розриви серця є третім по частоті ускладненням ГІМ і причиною смерті у 10-15% хворих ІМ. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (> 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:

1. Поява грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;

2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;

3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом.

Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії.

Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).

Епістенокардитичний перикардит. В перші дні ІМ некроз суб’епікардіальних шарів серцевого м΄язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). В більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями в ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з΄являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися на протязі 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних середників, особливо інтенсивні болі купують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.

Постінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно,у 2-3% хворих в період з другого по одинадцятий тиждень ІМ. Характеризується розвитком перикардиту, плевриту і пневмоніту. Вважається, що в його основі лежить накопичення в крові антикардіальних аутоантитіл. Клінічно виявляється лихоманкою, болями в області серця різної інтенсивності. Нерідко розвивається плечовий періартрит і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, альфа-2- і гамма-глобулинів, С - реактивного білка.