Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Рассмотрим отдельные ЛС
|
|
Пенициллин. Реальная частота иммунологических реакций на пенициллин неизвестна, предположительно около 8%, но при наличии инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр, она составляет 100%. Клиническая манифестация может проявляться как (в порядке убывания частоты): сыпь на коже, лихорадка, бронхоспазм, васкулиты, эксфолиативные дерматиты, синдром Стивенса–Джонсона, анафилаксия. Если реакции проявляются в первые 3 дня от начала приёма препарата, то это чаще всего анафилаксия, крапивница, ангионевротический отёк, бронхоспазм. В более поздние сроки отмечаются гемолитическая анемия, нейтропения. Анафилаксия развивается в 0,04% случаев, летальность составляет 0,001%. Выявляемость IgE–сенсибилизации к пенициллину не превышает 80%. Если у человека аллергия на пенициллин, то вероятность реакций на другие антибиотики у него на порядок величины выше, чем в среднем в популяции. С течением лет человек может перестать болеть аллергией на пенициллин. Возможна десенсибилизация методом специфической иммунотерапии.
Ампициллин и амоксициллин. Макулопапулёзная сыпь на коже в связи с приёмом этих препаратов обычно появляется только при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр или цитомегаловирусом, а также у больных хроническим лимфолейкозом. Как правило, IgE–АТ нет даже в тех случаях, когда кожные проявления напоминают крапивницу. Сыпь держится около 1 нед.
Цефалоспорины и другие антибиотики группы b – лактамов. Перекрестная реактивность ЛС этой группы с пенициллином составляет 10–50%. Наименее реактогенны карбапенемы (имипенем + циластатин и меропенем).
Сульфонамиды вызывают реакции в виде макулопапулёзной сыпи, иногда сопровождающейся лихорадкой примерно у 3% пациентов, при наличии ВИЧ–инфекции — у 30% или больше в зависимости от стадии инфекции. Перекрестная реактивность противомикробных сульфонамидов ожидаема с ЛС той же природы, но иного назначения — с диуретиками, сахаропонижающими средствами.
Стрептокиназа вызывает аллергические реакции у 17% больных. Для предварительной оценки риска рекомендуется проведение кожной пробы.
Инсулин может вызывать образование против себя IgG– и IgE–АТ. Для диагностики аллергического компонента патогенеза тех или иных неблагоприятных реакций у реципиентов инсулинов показаны кожные тесты и определение IgE/IgG in vitro.
Радиоконтрастные вещества вызывают анафилактоидные реакции примерно у 2% пациентов. IgE–АТ к ним не определяются. Однако даже при умеренно выраженной клинической симптоматике возможен летальный исход. Поскольку предварительные анализы на чувствительность не разработаны, перед применением этих средств для профилактики рекомендуется дать пациенту антигистаминные препараты и ГКС.
Местные анестетики в большинстве случаев вызывают токсические или вазовагальные реакции и менее чем в 1% случаев иммунные реакции, которые проявляются в виде дерматита, крапивницы, ангиоэдемы или даже анафилаксии. Диагностический смысл может иметь предварительное тестирование на коже (только надо предусмотреть, чтобы в препарате не содержался адреналин) или определение IgE in vitro.
При общей анестезии крапивница, бронхоспазм, тахикардия, гипотензия и коллапс как реакция на наркотизирующие препараты или миорелаксанты (суксаметония бромид, суксаметония йодид, суксаметония хлорид, тиопентал натрий, опиаты) отмечаются крайне редко (1:10 тыс.), но с летальностью 4–6%. Чувствительным пациентам перед общим наркозом рекомендуется поставить кожные пробы или провести анализ на специфические IgE.
Кратко подытожим алгоритм диагностики и лечения аллергических болезней.
· Дифференциальная диагностика аллергического патогенеза заболевания: анамнез, поиск аллергена(ов) методами лабораторной диагностики (определение IgE in vitro) и провокационными тестами in vivo (кожные пробы; при подкожном введении малых доз аллергена происходит локальная дегрануляция тучных клеток и развивается локальная реакция — волдыри, покраснение), per os капсулы с пищевыми аллергенами (если аллерген всасывается в кровь, то типично развитие крапивницы; местно в ЖКТ реакция в виде сокращения гладких мышц приводит к рвоте и диарее), ингаляционные провокационные тесты [аллергический ринит (верхние дыхательные пути), астматический бронхоспазм (нижние дыхательные пути), возрастание секреции слизи и ирритация эпителия].
· Если выявлен(ы) аллерген(ы) экзогенного происхождения, то элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс ещё не вышел в самоподдерживающиеся порочные круги или не наступили необратимые органические изменения.
· При том же условии выявления этиологического(их) аллергена(ов), но невозможности элиминировать его(их) из среды обитания рекомендуется такой эмпирический метод, как специфическая иммунотерапия (СИТ). Она показана при IgE–опосредованных аллергиях и состоит в осторожной курсовой иммунизации больного в течение 3–5 лет или больше малыми дозами «причинного» аллергена вне периодов обострения. У многих больных при этом предположительно происходит либо иммунное отклонение в соотношении субпопуляций CD4+ T–лимфоцитов в сторону Тh1, либо супрессия продукции IgE на уровне воздействия на ингибирующие Рц B–лимфоцита. Точные механизмы лечебного эффекта СИТ неизвестны.
· Медикаментозная терапия показана во всех случаях атаки аллергического заболевания и не имеет альтернативы при невозможности элиминировать аллерген(ы) и неэффективности СИТ или наличии противопоказаний. Медикаментозная терапия описана ранее, в разделах о конкретных нозологических единицах. Назначение каждого препарата объясняется представлениями о ведущих процессах в патогенезе. Наиболее широко применяют антигистаминные препараты, препараты, ингибирующие выброс медиаторов из тучных клеток и других лейкоцитов, антилейкотриеновые и ГКС. Выбор препаратов, доз и схем лечения зависят от нозологической формы, стадии и степени тяжести клинических проявлений заболевания.
· Другие назначения зависят от конкретной нозологической формы болезни, локализации ведущего и сопутствующих патологических процессов (при бронхиальной астме — бронходилататоры, при атопическом дерматите — средства, способствующие заживлению кожи, при пищевых аллергиях — препараты пищеварительных ферментов и т.д.).
· Глава 15
ИММУНОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ И ЕЁ ПРИНЦИПЫ
Принципы иммунотропной терапии. Известно по крайней мере 5 способов воздействия на иммунную систему:
· заместительная терапия (введение в организм донорских препаратов иммуноглобулинов, цитокинов, клеток, цельной донорской крови, плазмы и т.п.);
· иммунодепрессия (антигеннеспецифическая или индукция антигенспецифической толерантности);
· иммуностимуляция (антигеннеспецифическая);
· иммунизация заданным Аг. Есть две разновидности, применяемые в клинической практике:
à вакцинация (индукция иммунологической памяти путём иммунизации целевым Аг);
à специфическая иммунотерапия (СИТ) аллергических заболеваний (иммунизация специфическим аллергеном с целью изменения соотношения факторов лимфоцитарного иммунитета, индуцирующих патофизиологические реакции аллергических процессов);
· системная адаптация индивидуального организма к условиям внешней среды: тренировка нервно-сосудистых реакций (процедуры закаливания), качественное и полноценное питание, поддержание или реконструкция в случаях нарушения естественных биоценозов между телом человека, его эпителиальными барьерами и микробами-симбионтами, психологическая адаптация и т.п.
Date: 2015-07-02; view: 432; Нарушение авторских прав