Вирус гепатита В

Вирус гепатита В (HBV) — ДНК–содержащий гепатотропный вирус. Самый распространённый в мире этиологический агент заболеваний печени. Всего инфицированы не менее 500 млн человек, отмечают 50 млн новых случаев заражения в год. Заражение происходит через кровь или слизистые контакты, включая таковые при стоматологических процедурах и подобных медицинских манипуляциях. Вирус могут переносить постельные клопы. Вирус проникает в плод трансплацентарно и с высокой вероятностью. Подавляющее большинство бессимптомных или субклинических вирусоносителей получили вирус в эмбриональный или ранний постнатальный период.

Именно у почти бессимптомных вирусоносителей чаще, чем у остро переболевших людей, в исходе болезни может развиться гепатокарцинома (первичный рак печени). В Англии, например, 0,3% основной популяции населения — вирусоносители HBV, в странах тропической Африки, Китае и странах Юго-Восточной Азии — 8–35% населения такие вирусоносители. Инкубационный период составляет 50–180 дней. Клиника у большинства больных тяжёлая. Выход в хронический гепатит типичен, причём возможны как хроническое вирусоносительство, так и активный хронический гепатит.

Лабораторные маркёры инфекции HBV, которые могут быть обнаружены в крови инфицированных людей: HbsAg — поверхностный Аг (белок) вируса, HbcAg — Аг «core» (белок нуклеоида), HbeAg — внутринуклеоидный Аг вируса. Аг HbsAg можно обнаружить в крови за 2 нед или более до манифестации клинических симптомов и/или повышения содержания в крови печёночных ферментов. Обычно лабораторная диагностика гепатита В состоит в определении в острый период в крови Аг HbsAg. Этот Аг обнаруживают в крови до периода конвалесценции (т.е. до 4–5 мес после заражения, в течение примерно 2 мес после манифестации клинических симптомов). Если Аг HbsAg персистирует в крови более 6 мес, то пациента следует рассматривать как вирусоносителя. Если при этом у данного человека можно выявить ещё и Аг HbeAg, то существует значимый (20%) риск заразности для других людей. Если Аг HbeAg не определим, то риск заразности данного носителя в контактах рассматривают как не слишком большой (5%).

Кроме того, диагностическое значение имеет лабораторное определение нарастающих во времени титров АТ к Аг HbcAg. Если АТ к данному Аг — класса IgM, то это является признаком недавней свежей инфекции, если АТ принадлежат преимущественно к классу IgG, то это признак уже инфекции «со стажем» (месяцы или годы). Например, по законодательству Великобритании медицинский персонал с HbsAg/HbeAg–позитивными результатами анализа не допускают к контактному обслуживанию пациентов.

Вирус гепатита В не является сам непосредственно цитопатогенным, т.е. он не убивает инфицированные им клетки. Гибель инфицированных гепатоцитов и, следовательно, патологическое воспаление печени и клинические симптомы гепатита вызывают ЦТЛ, иммунные к вирусным Аг (пример иммунопатогенеза данного заболевания). Сверхострое (фульминантное) клиническое течение вирусного гепатита бывает при интенсивном развитии (и быстром и сильном количественно) иммунного ответа на вирус. Напротив, у иммунодефицитных людей вирусный гепатит течет субклинически, но с развитием персистирующего варианта инфекции, т.е. без санации.

Выделяют три варианта хронического вирусоносительства:

— хронический активный гепатит;

— хроническая персистенция вируса с субклиническим гепатитом;

— вирусоносительство при относительно нормальной гистологии печени по данным прижизненной биопсии.

Вирусоносительство существует почти у всех (более 90%) детей, рожденных инфицированными HBV (HbeAg-позитивными) матерями и у 10% переболевших взрослых. Большинство из названных групп на биопсии печени дают картину хронического активного гепатита.

У носителей, которые только HbsAg-позитивны и не имеют в анамнезе явной клиники гепатита, на биопсии печени выявляют либо нормальную гистологическую картину, либо сглаженные симптомы хронического гепатита. Такие носители заразились или внутриутробно, или в раннем постнатальном периоде, что явилось предпосылкой для формирования у них иммунологической толерантности к вирусу (отсутствию иммунного ответа).

Внепечёночные симптомы при вирусном гепатите обусловлены «выпадением в осадок» иммунных комплексов АТ с вирусными Аг в почках (особенно при избытке Аг) с развитием гломерулонефрита. Иммунные комплексы при избытке АТ крупнее, вызывают системные васкулиты разной степени поражения и могут выглядеть как узелковый полиартериит (polyarteritis nodosa) или криоглобулинемия.

Гепатома (первичная гепатоцеллюлярная карцинома) является часто встречающейся опухолью у населения тех регионов, где высока частота инфицирования HBV. Риск развития данной опухоли у вирусоносителей в 300 раз выше, чем у невирусоносителей. У 30–95% пациентов с гепатомой достоверно повышен в крови уровень a–фетопротеина (АФП), поэтому АФП является полезным диагностическим маркёром для анализа состояния печени в отношении развития гепатомы.

Лечение гепатитов В. Примерно в 50% случаев эффективны продолжительные курсы инъекций a–ИФН (3 мес и дольше). Наступает продолжительная ремиссия, и со временем у многих больных исчезают лабораторные маркёры наличия вируса в организме. В случае исхода в цирроз может быть принято решение о трансплантации печени. Но опыт показывает, что практически в 100% случаев трансплантат быстро инфицируется вирусами гепатита. Существуют рекомбинантные вакцины — HbsAg в дрожжевом векторе. Эффективность защиты не более 80%, продолжительность действия — не более 2 лет.

Исходы вирусного гепатита В показаны на следующей схеме.

Ы Ленар-вопрос ЭГ: Эту схему сделать в COREL (с. 386) Ы

Date: 2015-07-02; view: 508; Нарушение авторских прав