Внутренние вены

В то время как наружные мозговые вены несут кровь от коры и подкорковой час­ти белого вещества, а также от нижних половин бледных шаров, полосатых тел и зрительных бугров, внутренние моз­говые вены дренируют основную массу белого вещества и дорсальных половин бледных шаров, полосатых тел и зри­тельных бугров. Они проходят через глубинные отделы белого вещества к боковым желудочкам, и далее идут по их стенкам к боковым углам желудочков. Там они образуют продольные анастомозы, с различными интервала­ми соединяются с таламостриарными (концевыми) венами, лежащими по обе стороны желудочковой канавки, образо­ванной хвостатым ядром и таламусом. Только вены из медиальных отделов белого вещест ва лобной доли направля­ются каудально и сливаются с венами прозрачной перегородки.

Таламостриарные вены идут рост­рально к межжелудочковым отверстиям. Здесь они сливаются с венами прозрач­ной перегородки и венами ворсинчатого сплетения и образуют внутренние вены мозга (vv. cerebri inferiores). Эти вены идут в каудальном направлении вдольстромы ворсинчатых сплетений и на­конец сливаются с базальными венами Розенталя и задними мозговыми вена­ми на своем пути к большой вене (см. рис. 8.50, 851 и 8.52). В этот большой резервуар также дренируются дорсомедиальные вены мозжечка.

Семиотика тромбоза вен и синусов

Из вышесказанного очевидно, что моз­говые вены имеют, в основном, свои собственные зоны дренирования. Если венозный отток блокирован венозным или синусным тромбозом, капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают венозной кровью, что ведет к возникновению застойных кровоизлия­ний в белом и сером веществе, сопро­вождаемых некрозом и отеком окружа­ющих тканей. Слияние небольших ге­моррагических очагов ведет к пораже­нию, очень напоминающему апоплектическую гематому. То обстоятельство, что эти инфаркты в основном ограни­чены дренажными территориями наружных или внутренних вен, имеет клиническое значение и позволяет нам вы­делить синдромы венозных дренажных зон (Noetzel, Jerusalem, 1965; Krucke, 1971). Чтобы возник инфаркт, необхо­димо тромбирование вен в месте их вхождения в синус. Тромбоз только си­нуса может протекать бессимптомно.

Причинами венозного и синусного тромбоза в числе прочих являются: сер­дечно-сосудистые расстройства, токси­козы, травма, объемные процессы, вос­палительные заболевания мозга, черепа или краниальных синусов, а также ка­хексия, послеродовые осложнения, эпилепсия, лейкемия, анемия, коагулопатии, а у новорожденных и младенцев — врожденные пороки сердца, инфекции, интоксикации.

Тромбозы мозговых вен часто со­провождаются венозной закупоркой в других частях тела, таких как таз, ноги или легкие.

Тромбоз мозговых вен обычно со­провождается острым повышением внутричерепного давления, вызываю­щим головную боль, тошноту, рвоту, угнетение сознания, ригидность затылочных мышц, лихорадку, фокальные или генерализованые судороги, отек дисков зрительных нервов и, в зависи­мости от расположения геморрагичес­кого инфаркта, двигательные и чувст­вительные расстройства, а также очаго­вые симптомы, такие как афазия, де­фекты полей зрения, атаксия, пораже­ния черепно-мозговых нервов и экстра­пирамидные расстройства. Часто отме­чаются лейкоцитоз и увеличение ско­рости оседания эритроцитов (СОЭ). Со­гласно Нотцелю и Джерузалему, лишь у трети больных наблюдается подострое, хроническое или рецидивирующее те­чение болезни. При супратенториальных поражениях повышение внутриче­репного давления обычно ведет к тенториальному вклинению со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Тромбоз дорсальных верхних моз­говых вен вызывает геморрагическое поражение в дорсальной части полуша­рия, приводящее к контрлатеральной слабости или гемиплегии, чувствитель­ным расстройствам, и, возможно, оча­говым симптомам, таким как афазия в случае поражения доминантного полу­шария (рис. 8.54). Инфаркт вследствие тромбоза верхних медиальных вен при­водит к контрлатеральному парезу ноги. Если инфаркт является двусторонним, возникает нижний парапарез с наруше­ниями мочеиспускания (см. рис. 8.54).

При тромбировании нижних мозго­вых вен поражается нижний край ви­сочной доли и часть ее конвекса, причем поражение может достигать затылочной доли (рис. 8.55). Отмечается контрла­теральная гомонимная гемианопсия вследствие поражения зрительной лу­чистости. При поражении доминантно­го полушария отмечается афазия и дру­гие очаговые симптомы.

Тромбоз внутренних вен мозга вы­зывает ступор, который быстро перехо­дит в кому (рис. 856). Могут отмечаться признаки двустороннего поражения пи­рамидного тракта, но все остальные симптомы трудно выявить из-за тяже­лого состояния больного. При изоли­рованном тромбозе мелкой ветви таламостриарной вены может наблюдаться ригидность, тризм и саливация.

В случае изображенного на рис. 8.56 венозного инфаркта базальных ганглиев поражения белого вещества не наблю­дается, хотя оно также в основном дре­нируется внутренними венами. Данное наблюдение свидетельствует о наличии множества функционирующих анасто­мозов между венами белого вещества и корковыми и подкорковыми венами. Иное дело, если отток затруднен не вследствие очаговых нарушений, сколь обширны они бы ни были, но вызван системными расстройствами, такими как недостаточность правого сердца.

Вследствие подобной недостаточ­ности возникает пассивное набухание всех мозговых вен и особенно вен бе­лого вещества, поскольку они имеют более сложную систему дренирования по сравнению с периферическими венами. Пока артериальное давление остается нормальным, повышенное венозное давление не оказывает пагубного воздействия на капиллярное кровообра­щение. Но если системное артериальное давление падает, капиллярный кровоток в мозгу уменьшается, причем в наи­большей степени это происходит в глу­бинных отделах белого вещества, где внутривенное давление является макси­мальным. В этих условиях белое веще­ство более подвержено эпизодам капил­лярного застоя, чем любая другая моз­говая структура. Вот почему оно бывает единственной зоной мозга, которая симметрично отекает с образованием петехий или без оных или демонстри­рует симметричные инфаркты вдоль границ артериальных бассейнов (см. рис. 8.39). Вследствие отека мозга па­тологическая картина может быть ос­ложнена дополнительными нарушения­ми, связанными со сдавлением сосудов.

Подобные нарушения во время ро­дов либо в раннем детстве могут явить­ся морфологической основой детской спастической диплегш.

Взрослые редко выживают в подоб­ных случаях, за исключением мелких венозных инфарктов (Kriicke, 1971). Большинство больных погибает в тече­ние первых нескольких дней.

Острый тромбоз мозговых вен

Приводимая ниже история болезни яв­ляется примером острого тромбоза нижних мозговых вен справа, двусто­роннего тромбоза поперечного и сиг­мовидного синусов и тромбоза верхнего продольного синуса.

История болезни: Женщина 26 лет была гос­питализирована за 4 дня до смерти. В течение года ее беспокоили периодические боли в лобной области. 26 августа 1964 г. боли в области лба изатылка резко усилились. Она стала затормо­женной и сонливой, отмечались многократная рвота, склонность к падению вправо. При по­ступлении 1 сентября 1964 г. она была сонлива и заторможена, но ориентирована в месте и вре­мени. При неврологическом исследовании вы­явлено: менингизм и положительный симптомБрудзинского; гематома век справа; двусторон­ний паралич отводящего нерва, более выражен­ный слева; отек дисков зрительных нервов на 2 диоптрии с кровоизлияними на глазном дне справа; сглаженность правой носогубной склад­ки; повышение рефлексов с правой руки; атаксия при выполнении пальце-носовой пробы, более выраженная слева; снижение брюшных рефлек­сов; снижение силы в обеих ногах, больше в левой; повышение коленного и ахиллова рефлек­са справа; двусторонняя атаксия при выполнении пяточно-коленной пробы. Чувствительных рас­стройств и патологических стпоных знаков не отмечалось. ЭЭГ выявила умеренные генерализованные изменения в теменно-затылочных об­ластях, медленные волны в левой теменно-затылочной области и признаки очагового раздра­жения. Левосторонняя каротидная ангиография выявила некоторое сужение и натяжение перед­них и средних мозговых артерий. Дуга перикаллезной артерии располагалась ниже обычного. Капиллярная фаза выявлялась плохо. Обычная картина расположения корковых вен отсутство­вала с обеих сторон. Венозный угол (angulus venosus) и нисходящие базальные вены напол­нялись хорошо. Артериальное кровообращение было замедленным. Плохое выявление марги­нальных вен, относительное набухание внутрен­них вен мозга и натяжение артерий заставляли предполагать тромбоз продольных синусов. Сцинтиграммы были нормальными. СОЭ в пер­вый час была 21 мм, во второй час — уже 49 мм. Лейкоцитоз 18.000.

На третий день госпитализации отмечалось резкое повышение внутричерепного давления. Больная впала в кому. Левый зрачок был рас­ширен, правый — довольно узок; оба зрачка на свет не реагировали. Возникла сердечная арит­мия, затем — остановка дыхания.

Паталогоанатомические исследование выяви­ло несвежий тромбоз верхнего продольного си­нуса, верхних мозговых вен и двусторонний тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Отмечался выраженный отек головного мозга с уплощением извилин и признаками вклинения гиппокамповых извилин и миндалин мозжечка. Желудочки мозга сужены. Белое вещество всего правого полушария было отечным. Обнаружи­лась обширная свежая сливная гематома в пра­вой височной доле, простирающаяся от островка до височно-затылочной границы. Кора вокруг гематомы была усыпана петехиальными крово­излияниями. В левой лобной доле обнаружена более старая гематома размером с чернослив. Микроскопическое исследование верхнего продольного синуса выявило не очень свежий тром­боз. Срезы гематомы и окружающей ткани не выявило гемангиомы, которая могла бы быть причиной возникшей гематомы. Таким образом, свежее массивное кровоизлияние в правой височной доле явилось следствием тромбоза не­скольких дуральных синусов.

Так называемая «массивная гемато­ма» в данном случае, по-видимому, яв­ляется геморрагическим венозным ин­фарктом, характеризующемся слияни­ем множества застойных кровоизлия­ний. Двусторонние неврологические знаки возникли вследствие отека мозга и значительного повышения внутриче­репного давления. Наличие повышен­ных рефлексов на стороне поражения височной доли объясняется придавли-ванием левой ножки мозга к краю на­мета вследствие смещения среднего мозга влево (выемка Керногана или синдром ножки мозга).

Безусловно, такие случаи обширного венозного и синусного тромбоза редки. Следует предположить, что менее дра­матические закупорки этих дренажных путей часто не имеют характерных симптомов. Если иметь в виду обшир­ную сеть венозных коллатералей, то бессимптомное течение венозных тромбо­зов не должно удивлять. Однако, они могут приводить к отеку мозга и по­вышению внутричерепного давления и, следовательно, вызывать головную боль, тошноту, рвоту, угнетение сознания и, в зависимости от расположения ишемизированной или по меньшей мере олигемизированной зоны дренирова­ния, припадки либо очаговые симптомы. Прогрессирующий отек дисков зри­тельных нервов увеличивает, вероят­ность ошибочного диагноза опухоли го­ловного мозга. Диагноз может быть уточнен с помощью серийной флебографии. Со временем тромбы могут реканализироваться, но опасность повторного тромбоза сохраняется. Возможно, венозный тромбоз будет чаще диагно­стироваться, если вспоминать о нем в случаях дифференциальной диагности­ки. Гораздо проще диагностировать флебитический или септический тром­боз вен или синусов, часто вызванный воспалительным процессом в прилега­ющих черепных пазухах. В диагностике помогают общие признаки инфекции в виде лихорадки, лейкоцитоза и уско­ренной СОЭ.

Здесь следует упомянуть, что при­чиной закупорки дурального синуса мо­жет быть не тромб, а опухоль. Место закупорки может быть выявлено на фле­бограммах. Опухоль может быть менингиомой в области слияния синусов (confluens sinuum). В нижеприведенном случае больному был выставлен оши­бочный диагноз.

История болезни: Мужчина 51 года поступил с жалобами на головную боль, слабость в ногах и затуманивание зрения. Артериальное давление оказалось повышенным и был диагностирован инсульт. ЭКГ и краниография отклонений от нор­мы не выявили. Анализ спинномозговой жидкос­ти был нормальным. Вскоре после люмбальной пункции у больного возникла остановка дыхания и фатальная остановка сердца. На вскрытии мозг был отечен и гиперемирован. Отмечались при­знаки вклинения среднего мозга. При вскрытии продольного синуса была обнаружена менин­гиома в области жома (torcular) (рис. 8.57), бло­кирующая отток по верхнему сагиттальному си­нусу и, частично, по прямому синусу (Lindenberg е. а., 1973).

Магнитно-резонансная томогра­фия:

а) небольшой инфаркт в базальных ганглиях справа; стрелки показывают ростральную часть по­душки зрительного бугра с захватом бледного ша­ра;

б) глиобластома рост­ральных отделов мозо­листого тела на сагит­тальном срезе после введения гадолиниума ДТПА;

в) абсцесс теменной до­ли слева с выраженной кольцевидной капсулой;

г) сирингомиелия; сагит­тальный срез на уровне шейного отдела позво­ночника;

д) глиома шейного отде­ла спинного мозга; по­вышение интенсивности сигналов после введения гадолиниума ДТПА; е) выпадение пояснич­ного диска, сагитталь­ный срез;