Факторы риска. Рак желудка возникает на фоне ранее существовавших поражений, которые необходимо обнаружить в анамнезе и при опросе больного:

Рак желудка возникает на фоне ранее существовавших поражений, которые необходимо обнаружить в анамнезе и при опросе больного:

1. Хронический атрофический гастрит (тип А – аутоиммунный, тип В – бактериальный, АВ – тип смешанный, С – тип химический – как результат рефлюксной болезни, возникающей вследствие резекции желудка и ваготомий по поводу доброкачественных процессов).

При развитии кардиоэзофагеального рака рефлюкс-гастрит имеет ведущее этиопатогенетическое значение.

2. Болезнь Бримера. Это атрофия желез слизистой желудка и ее кишечная метаплазия, увеличивающая риск возникновения рака.

3. Болезнь Менетрие – гипертрофический гастрит, в 10% случаев перерождается в рак.

4. Желудочные полипы. Редко, но возможно злокачественное перерождение.

5. Оперированный желудок. На сегодняшний день принято считать, что существует риск возникновения рака через 15 лет после резекции желудка, этот риск увеличивается в 8 раз через 25 лет.

6. Язвы желудка. Существует четкая корреляция между язвенными поражениями и раком желудка, что требует систематического взятия биопсий. В то же время не было достоверно доказано озлокачествление хронических язв, есть также мнение, что некоторые локальные хронические язвенные поражения слизистой желудка имеют изначально опухолевую природу.

7. Пищевые факторы. Играют определенную роль в развитии рака желудка. Это было доказано на примере японцев, иммигрировавших в США. Частота возникновения рака желудка у них достоверно снизилась, по сравнению с их соотечественниками, живущими в Японии. Канцерогены, вызывающие рак желудка, были определены, ими являются производные нитритов (нитрозамины), соленое и сушеное мясо и рыба. Роль алкоголя и табака не была доказана в развитии рака желудка.

8. Генетическая предрасположенность – наследственные данные о наличии рака желудка у ближайших родственников.

9. Инфицированность НР – по классификации ВОЗ Helicobacter pylori относится к группе I – явные канцерогены, японскими исследователями НР обнаружен у 86% больных с карциномой in situ и не менее чем у половины обследованных с ранним раком желудка диффузного типа. Установлено, что длительная персистенция этих бактерий в слизистой оболочке желудка (30-40 лет) при наличии генетической предрасположенности создает условия для реализации канцерогенного потенциала различных факторов окружающей среды. Исходя из этого, можно говорить о том, что ключом к решению проблемы рака желудка является профилактика и лечение хеликобактерного гастрита и ассоциированных с ним заболеваний у детей и лиц молодого возраста. В настоящее время также доказана связь между инфицированием НР с желудочной MALT – лимфомой (рис. 3, 4, 5).

10. Предраковые изменения слизистой желудка – дисплазии с тремя признаками: клеточной атипией, нарушением дифференцировки клеток, дезорганизацией структуры слизистой оболочки. Различают степени дисплазии: слабая, умеренная и тяжелая. Чем выраженнее диспластические изменения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.

Рис. 3. Роль Н.pylori в канцерогенезе. А.А. Шайн, 2004г.