Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Эталон решения задачи n 1





I. Основные жалобы и анамнез указывают на патологию почек. Заболевание хроническое, на что указывает анамнез: в 14-летнем возраcте в анализе мочи обнаружены патологические изменения, в 19-летнем возрасте во время службы в армии после охлаждения были боли в пояснице и отеки на лице, после лечения демобилизован. Последнее ухудшение после простуды. Резко наросли отеки, появилась головная боль, слабость.

На этиологию заболевания указывают частые ангины в детстве. Вероятно, возникновение и развитие патологии связано со стрептококковой инфекцией.

Жалобы на головную боль и тяжесть в голове, слабость, утомляемость, присоединение одышки при умеренной физической нагрузке свидетельствуют о развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

II. Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Нефротический. В следствие иммунных нарушений происходит изменение базальной мембраны, что ведет к потере белка с мочой, к гипопротеинемии, диспротеинемии и развитию гипоонкотических отеков.

На этот синдром в задаче указывают:

- массивная протеинурия (а общем анализе мочи 3,63 г/л, суточная потеря белка 9.3г)

- гипопротеинемия 46 г/л

- диспротеинемия альбумины -39,4%, глобулины -60.6% (альфа2 и Y глобулинемия),

- гиперхолестеринемия -9,6 ммоль/л

- отеки на лице, ногах, мошонке, пояснице и передней брюшной стенке

2. Мочевой синдром указывает на патоморфологические изменения в клубочках.

Доказывает поражение почек:

протеинурия – 3,63 г/л

микрогематурия -8-10 в п/зр

цилиндрурия – восковидные 4-6 в п/зр

3. Синдром артериальной гипертензии - Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет и развитию артериальной гипертензии.

- А/Д 185/110мм.рт.ст.

- пульс напряженный

- акцент II тона над аортой

- развитие кардиомегалии - левая граница сердца по СКЛ

- сердечная недостаточность – одышка при ходьбе

4. Синдром хронической почечной недостаточности:

Развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) – 32 мл/мин и снижения канальцевых функций почек (канальцевая реабсорбция 94,5%, которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. Креатинин крови повышается -0,62 ммоль/л., у больного развивается полиурия –суточный диурез – 2,6 л;

Вследствие токсического воздействия уремических токсинов на костный мозг развивается а немический синдром – (нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия), воздействие токсических азотистых шлаков на кору головного мозга вызывают у больного слабость, снижение работоспособности, утомляемость, головная боль. Головная боль также может быть связана с артериальной гипертензией (синдром сосудистой энцефалопатии).

5. Синдром интоксикационно-воспалительный

Вследствие иммунного воспаления клубочков развиваются:

- субфебрилитет;

- СРБ(+++),

- гиперфибриногенемия,

- ускоренное СОЭ;

- гамма глобинемия 28,2%

6. Клинико-анемнестический синдром (см выше).

III Предварительный диагноз.

DS Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, стадия выраженных клинических проявлений, медленно прогрессирующее течение, фаза обострения, ХПН II Б, Симптоматическая анемия.

 

IV. Обследование.

1. Повышение уровня остаточного азота, мочевины,

2. проба Зимницкого - гипоизостенурия, никтурия

V. Лечение:

1. Диета с ограничением хлорида натрия, полноценная, сбалансированная (белок 1 г на 1 кг веса больного, плюс количество белка, теряемого за сутки), богатая фруктовыми и овощными соками.

2. Режим - охранительный, стационарный.

 

3. Медикаментозное

- Кортикостероиды (например, преднизолон 40 мг в сутки).

Иммунодепрессанты (напрмер, циклофосфан 0,05;. 2 р. в день).

антиагреганты

-Антикоагулянты (гепарин 5 тыс.ед. х 4 р. в сутки подкожно).

- Лечение артериальной гипертензии (ингибиторы АПФ под контролем АД).

- Для повышения коллоидоосмотического давления плазмы - полиглюкин в/в; альбумин в/в.

Date: 2015-07-02; view: 613; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию