Внепочечные причины

• Дефицит в пище и потери через ЖКТ

‰ Неадекватное поступление с пищей. В большинстве продуктов питания содержится некоторое количество фосфата. Неадекватное потребление фосфата с пищей нехарактерно.

‰ Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии.

‰ Голодание (см. раздел «Голодание и алиментарная кахексия» в главе 2). При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако, количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при возобновлении питания может развиться выраженный дефицит фосфата, так как происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.

• Перераспределение фосфата в организме

‰ Гликолиз. Любое состояние, сочетающееся с усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, приводя к восполнению АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток.

‰ Респираторный алкалоз (см. также главу 8). Гипервентиляция сочетается с уменьшением фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления фосфата клетками. Острое повышение рН клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз.

‰ Адреналин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от потребления фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.