Избыток микроэлементов

12–3, 12–16 Избыток йода. Хроническое отравление йодом констатируют при превышении суточной потребности йода в 20 раз (>2 г). При неправильном проведении йодной профилактики в районах эндемии зоба может развиться синдром «йод-базедов» — гипертиреоз, развивающийся вследствие избыточного введения в организм йода. Повышенный захват йода щитовидной железой при хронической передозировке препаратов йода приводит к подавлению образования органического йода (эффект Вольффа–Чайкоффа Wolff-Chaikoff effectЫЫ) и в конечном итоге к зобу или микседеме, особенно у пациентов с имеющимся хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Избыток фтора. Избыточное накопление фтора (флюороз) пропорционально длительности воздействия и его интенсивности. Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в местностях с превышением содержания фтора в воде >2 мг/л. Содержание фтора в такой воде можно уменьшить с помощью специальной обработки (дефторирования). Клинические проявления флюороза отмечают при содержании фтора в воде >10 мг/л. Как правило, происходит поражение коренных зубов. Ранние изменения — серо-белые налёты на поверхности зубов, с жёлто-коричневыми вкраплениями. Выраженный флюороз ослабляет эмаль, что в конечном итоге приводит к кариесу. При продолжительном воздействии фтора развиваются костные изменения — остеосклероз, экзостозы позвонков и genu valgum.

Избыток цинка. Отравление цинком может наблюдаться при употреблении продуктов (особенно кислых напитков), хранившихся в оцинкованной посуде. Клинически — диарея и рвота. Токсичность цинка невелика по сравнению с токсичностью меди. При ингаляционном поражении может возникнуть острая литейная лихорадка (см. ниже). При высоком соотношении в рационе цинка и меди (40:1) отмечают гиперхолестеринемию.

Избыток меди может быть наследственным и приобретённым.

Наследственный избыток. Болезнь Уилсона (болезнь ВестфЊля–УЋлсона–КоновЊлова, гепатоцеребральная дистрофия, лентикулярная дегенерация) — наследственный дефект транспортных белков для меди, в частности церулоплазмина. Без лечения приводит к молниеносной печёночной недостаточности. Патоморфологически характерны цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях (в том числе в чечевицеобразном ядре), отложение пигмента зелёного цвета по периферии роговицы (кольца КЊйзера–Флќйшера). Клинически характерны стволовые и мозжечковые расстройства, экстрапирамидная ригидность, гиперкинезы, расстройства психики. Диагноз предполагают при снижении уровней церулоплазмина сыворотки и повышенной экскреции меди с мочой (>100 мкг/сут); подтверждают диагноз выявлением повышенных концентраций меди в биоптатах печени. Дополнительные диагностические признаки — повышение уровней аминотрансфераз и гемолитическая анемия на фоне симптомов хронического гепатита. Лечение заключается в назначении D-пеницилламина перорально в начальной дозе 1 г/сут (обязательно в сочетании с назначением пиридоксина в дозе 25 мг/сут) и хелатирующих средств. Молниеносно развивающаяся печёночная недостаточность — показание к трансплантации печени.

Приобретённый избыток (отравление медью). Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью (медный купорос — также местным прижигающим и гемолитическим действием). Клиническая картина зависит от характера поступления соединений меди в организм. При поступлении внутрь возникают жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги. Развиваются токсическая гепатопатия c печёночной недостаточностью и желтухой, а также почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией) и анемия. При ингаляционном поражении (при сварке цветных металлов — меди, цинка) возникает острая литейная лихорадка, для которой характерны озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд). С лечебной целью при пероральном поступлении соединений меди проводят промывание желудка через зонд (лучше — с введением 50–100 мл 5% р-ра унитиола в начале и в конце процедуры), а при литейной лихорадке назначают ацетилсалициловую кислоту, отхаркивающие и противокашлевые средства, эуфиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в. Независимо от поступления соединений меди в организм проводят инфузионную терапию (с форсированным диурезом), ранний гемодиализ и специфическую (антидотную) терапию. Последняя заключается в назначении димеркапрола (унитиол^А) по 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут, натрия тиосульфата (30 мл 30% р-ра) в/в и пеницилламина длительно. Также независимо от поступления меди в организм проводят симптоматическую терапию: при рвоте назначают аминазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1 000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН проводят по общим правилам.