Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи (санитарно-оздоровительные мероприятия в очаге)

Санитарное благоустройство населенных мест и домовладений.

1) Уборка, канализование, строительство уборных, ведение регулярной очистки, строительство благоустроенных жилищ, благоустройство территории дворов, мест общественного пользования.

2) Применение эффективных способов очистки и обеззараживания от яиц гельминтов сточных вод, нечистот, мусора.

Охрана внешней среды и дезинвазия нечистот.

3) Правильная эксплуатация уборных для профилактики попадания яиц гельминтов в почву и воду.

4) Дезинвазия фекалий:

- для сельской местности рекомендуется «система 2-х ям»: после наполнения дворовых уборных фекалиями уборную переносят на другое место, а яму с нечистотами засыпают землей слоем от 30 до 50 см, утрамбовывают и выдерживают 2 года, после чего фекалии можно использовать в качестве удобрений;

- компостирование – создание температуры 45⁰С и выше, в этих условиях яйца гельминтов гибнут в течение нескольких месяцев;

- для обеззараживания выгребной ямы рекомендуется ее засыпать сухой хлорной известью из расчета 1 кг на 1 м² выгреба;

- в течение 5-6 дней от начала лечения инвазированных аскаридами и власоглавами лиц необходимо выделенных паразитов и фекалии заливать в закрытой посуде крутым кипятком (2 части кипятка: 1 часть фекалий) на 20-30 мин, после этого выливать в уборную. Альтернативным способом обеззараживания является обработка фекалий сухой хлорной известью (в соотношении 1:5).

5) Дезинвазия почвы вокруг туалета может быть достигнута при применении хлорной извести; 5% карболовой кислоты, 10% раствора лизола при экспозиции 5-6 часов.

6) Для самоочищения почвы может быть рекомендована посадка растений, корневая система которых обладает овоцидным действием (бархатцы, календула, клевер, вика).

Гельминтологические исследования выполняются для оценки эффективности оздоровления очага. Специалист районного ЦГЭ организует 2 раза в год (весна, осень) лабораторные исследования на яйца гельминтов объектов внешней среды, которые могут быть факторами передачи (овощи; фрукты; ягоды: клубника, земляника; руки грязные; почва; вода питьевая; вода открытых водоемов, бассейнов; сточные воды; трава).

Мероприятия, проводимые в отношении лиц, проживающих в очагах аскаридоза. Гельминтологическое обследование выполняется лицам, проживающим в истинных очагах, 2 раза в год в течение диспансерного наблюдения. Выявленные инвазированные подлежат дегельминтизации.

Санитарное просвещение населения, проживающего в очаге, о мерах профилактики заражения аскаридозом и трихоцефалезом.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз – геогельминтоз, характеризующийся симптомами поражения органов пищеварения и нервной системы. В большинстве случаев заболевание протекает как дремлющая инвазия с минимальными клиническими проявлениями или как хронический процесс, важнейшим компонентом ко­торого является синдром нарушения всасывания.

Этиология. Возбудителем стронгилоидоза является нематода Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Гельминты развиваются без участия промежуточного хозяина со сменой паразитических и свободноживущих генераций. Взрослые особи представлены партеногенетическими самками длиной 2 мм; самцы значительно меньше, их длина составляет – 0,7 мм.

В жизненном цикле возбудителя стронгилоидоза различают экзо- и эндогенный циклы развития. Инвазия стронгилоидозом начинается с проникновения в организм человека филяриевидной личинки третьей стадии развития через кожу или слизистые оболочки. С током крови или лимфы филяриевидные личинки (продолжительность их жизни до 12 дней) попадают в сердце, затем поступают в легкие, где проникают в альвеолы и дважды линяют, превращаясь во взрослых паразитов. Взрослые паразиты мигрируют в бронхиолы и трахею, оттуда заглатываются и достигают конечной стадии назначения – 12-перстной и тонкой кишок, где они созревают в течение 17 дней. Оплодотворение самок происходит, в основном, в легких и трахее. Самки поселяются в слизистой оболочке тонкой кишки, а самцы, не обладая способностью к внедрению, погибают и удаляются с испражнениями. Половозрелые гельминты находятся в вакуолях, тесно связанных с цилиндрическим эпителием, а часть из них остается в просвете кишки. Электронно-микроскопические исследования показали, что паразиты располагаются между энтероцитами, не проникая через базофильную мембрану клеток в подлежащую соединительную ткань. Обитая в эпителиальной выстилке кишечника, они обычно подвергаются воздействию иммунокомпетентных клеток хозяина.

В слизистой оболочке кишки самки откладывают яйца (40-50 яиц в сутки), из которых вылупливаются рабдитовидные личинки размерами 0,01х0,3 мм. Последние выделяются с испражнениями и их дальнейшее развитие по непрямому пути происходит во внешней среде. Вышедшие с испражнениями и попавшие в почву рабдитовидные личинки растут, несколько раз линяют, происходит их половая дифференциация, появляются свободноживущие самки и самцы. Во внешней среде паразиты питаются органическими веществами. Свободноживущие оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, не отличающиеся от таковых, происшедших от паразитического поколения, живущего у человека. При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные, способные проникать через кожу и заражать человека.

Превращение рабдитовидных личинок в филяриевидные инвазионные может происходить по прямому или эндогенному пути. При запорах, снижении иммунной защиты организма под влиянием цитостатиков, глюкокортикоидов или лучевой терапии рабдитовидные личинки, не выходя из кишечника, превращаются в филяриевидные. Филяриевидные личинки пенетрируют слизистую оболочку подвздошной, толстой и прямой кишок или червеобразного отростка, а также кожу перианальной области, проникают в кишку, находятся в ней 1-2 дня, затем попадают в лимфатические или венозные сосуды и завершают развитие обычным путем.

Возможно прободение личинками кишечной стенки, попадание в брюшную полость, из которой паразиты внедряются в печень, кровеносную систему, а через диафрагму – в грудную полость (плевру, легкие). Как бы не происходило заражение через кожу (путем проникновения инвазионных личинок из почвы) или в результате аутоинвазии – личинки непременно проходят миграционную фазу в организме хозяина, в процессе которой они трансформируются в половозрелые особи, способные длительное время паразитировать у человека (до 40-50 лет).

Источник инвазии. Источником инвазии при стронгилоидозе является инвазированный человек. Больной стронгилоидозом человек выделяет личинки с испражнениями на протяжении всего периода заболевания (до 30-40 лет). Время от момента заражения до выделения личинок с испражнениями составляет 14-17 дней. Дополнительными источниками инвазии могут быть собаки и кошки, однако их эпидемическое значение окончательно не определено. В отдельных случаях источником инвазии может быть внешняя среда (почва), в которой произошло накопление филяриевидных личинок, выделенных непаразитическими свободноживущими особями паразитов.

Механизм передачи. Заражение человека происходит посредством контактного механизма передачи. Филяриевидные личинки из внешней среды проникают через неповрежденную кожу стоп (обычно на боковых поверхностях ступни, в межпальцевых промежутках) или других участков тела, а также через слизистую оболочку рта и пищевода. Проникновению личинок через потовые железы и волосяные сумки в кровеносное или лимфатическое русло способствует наличие у них коллагенолитической активности, которая обусловлена ферментом, идентичным цистеинилпротеиназе позвоночных животных. Условиями, способствующими заражению, являются ходьба босиком, тесный контакт с почвой в ходе выполнения соответствующих работ, а также употребление в пищу загрязненных почвой овощей и фруктов. Важно знать, что загрязненные личинками возбудителя стронгилоидоза овощи (картофель, свекла, морковь, редис, огурцы, зеленый лук) и ягоды с неповрежденной оболочкой не являются факторами передачи инвазии, поскольку рабдитовидные личинки сохраняют жизнеспособность на их поверхности до 2 суток и погибают, не достигая инвазионной стадии. Передача осуществляется посредством овощей и фруктов с нарушенной поверхностью. В этом случае личинки при достаточной влажности в трещинах и вмятинах выживают до 4 суток и превращаются в инвазионные формы. Заражение возможно в результате аутоинвазии. Описана также перианальная пенетрация филяриевидных личинок, в частности, таким образом, заражаются гомосексуалисты при половых контактах. Возможна трансплацентарная передача инвазии, обсуждается возможность передачи возбудителя стронгилоидоза посредством грудного молока.

Восприимчивость и иммунитет. Человек является высоко восприимчивым к возбудителю стронгилоидоза. Это подтверждается широким распространением инвазии на отдельных территориях. У больных стронгилоидозом вырабатываются антитела против инвазионных филяриевидных личинок. Однако иммунитет является недостаточным для предупреждения аутоинвазии.

Патогенез и клинические проявления. Ведущим патогенетическим фактором стронгилоидоза является системная аллергическая перестройка организма хозяина. Наибольшей аллергенной активностью обладают поверхностные и секреторно-экскреторные антигены филяриевидных личинок. Аллергизация организма хозяина особенно усиливается в миграционную фазу гельминтоза. Почти у всех инвазированных развивается эозинофилия, образуются эозинофильные инфильтраты по маршруту миграции личинок паразита.

Другим патогенетическим фактора является механическое повреждение тканей в результате действия ферментов и продуктов метаболизма гельминтов. Особенно опасно если эти события происходят в жизненно важных органах. Отечественные и зарубежные авторы наблюдали размягчение головного мозга, тяжелое коматозное состоя­ние в результате закупорки сосудов головного мозга личинками. Описан летальный исход при стронгилоидозе вследствие проникновения личинок в мозговые оболочки.

Глубина и степень выраженности патологических изменений в кишечнике определяются интенсивностью инвазии, биологическими особенностями возбудителя, иммунологической компетентностью структур желудочно-кишечного тракта, ответственных за местную защиту. Полагают, что клеточные реакции в кишечнике определяют особенности клиники паразитоза и возможности реализации процесса аутоинвазии.

Стронгилоидоз – гельминтоз с длительным течением в силу устойчивости хозяинно-паразитных связей. В ответной реакции участвуют многие ткани, органы и системы макроорганизма, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений. Инкубационный период по данным экспериментальных исследований составляет 17 дней. С учетом клинических и паразитологических критериев различают кожную, легочную, кишечную, дуодено-желчно-пузырную, нервно-аллергическую, генерализованную и латентную формы стронгилоидоза. Наиболее тяжело протекает генерализованная форма инвазии. Решающим условием генерализации процесса является угнетение клеточного иммунитета, развивающееся под влиянием различных факторов – лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами при злокачественных новообразованиях, заболеваниях, инициирующих вторичный иммунодефицит, нарушение белкового питания, после трансплантации органов и т.д. Стронгилоидоз включен в число оппортунистических паразитов, возбудители которых активизируются на фоне поражения клеточного иммунитета ВИЧ. Гиперинвазия обычно бывает связана с интенсификацией эндогенного цикла (аутоинвазией), хотя последняя может и не провоцировать диссеминацию. Воспалительные изменения и отек кишки распространя­ются в дистальном направлении – в подвздошную, а иногда ободочную кишку. Развивается профузная диарея, ведущая к резкому нарушению водно-электролитного баланса организма. В кале – кровь и слизь. Заболевание может приобрести злокачественное острое течение, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и выхода содержимого в брюшную полость. Особенно тяжело стронгилоидоз может протекать у маленьких детей.

Диссеминация может проявляться легочным синдромом. Легочные симптомы варьируют от раздражающего упорного кашля до сливной бронхопневмонии с закупоркой воздухоносных путей, легочным кровотечением, развитием тяжелого астматического статуса, не поддающегося купированию традиционными бронхолитиками.

Клиническая диагностика стронгилоидоза крайне затруднена из-за низкой информативности эпидемиологического анамнеза; бессимптомного течения заболевания; возможного отсутствия эозинофилии; нередко негативных результатов исследования испражнений; полиморфизма симптоматики; «затушевывания» клинического фона присоединившейся бактериальной инфекцией. Окончательная диагностика возможна только при выявлении личинок. Для этих целей используется метод Бермана, который основан на выявлении способности личинок мигрировать в более теплую среду. Иммунологическая диагностика стронгилоидоза достаточно широко используется за рубежом (РИФ, ИФА).

Проявления эпидемического процесса. Стронгилоидоз приурочен преимущественно к странам с тропическим и субтропическим климатом. Однако в последние годы этот гельминтоз нередко выявляется также в странах умеренного пояса (Россия, Украина, Беларусь). Пораженность населения нахо­дится в прямой связи с влажностью и обратной – с температурой воздуха и почвы, варьируя в пределах от 0,1 до 10%. Стронгилоидозом заболевают люди любого возраста, независимо от пола. Группами с повышенной восприимчивостью к этой инвазии являются дети, лица пожилого возраста, пациенты с поражением органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты психиатрических больниц, лица, находящиеся в домах престарелых. Чаще стронгилоидозом болеют сельские жители, а также группы населения, связанные с земляными работами (шахтеры и т.п.). Возможно формирование семейных очагов, а также очагов в психиатрических клиниках и школах-интернатах для умственно отсталых детей.

Профилактика. В результате анализа и оценки паразитологической информации определяют группы риска и факторы риска распространения стронгилоидоза. На основании полученных данных составляют план профилактических мероприятий. Одним из основных мероприятий является выявление лиц, пораженных стронгилоидозом, и их дегельминтизация. С этой целью проводятся лабораторные обследования различных групп населения по клиническим и эпидемическим показаниям. Все лица, у которых обнаружена инвазия Strongyloides stercoralis, подлежат дегельминтизации. Важная роль отводится санитарно-гигиеническим мероприятиям и мерам по недопущению загрязнения внешней среды испражнениями человека. Для ограничения рассеивания яиц Strongyloides stercoralis там, где нет канализации, необходимо благоустроить уборные и пользоваться только ими. Удобрять огороды можно только обезвреженными нечистотами, которые эффективно обезвреживаются путем компостирования.

В предупреждении стронгилоидоза очень важными являются меры личной профилактики: тщательное мытье рук с мылом после каждого посещения уборной, перед едой, после различных земляных работ, игр и прогулок; обязательное мытье овощей, ягод, фруктов и огородной зелени, которые употребляются в пищу сырыми; в эндемичных районах не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки.

Противоэпидемические мероприятия. Больные стронгилоидозом подвергаются лечению. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. Членов семьи заболевшего обследуют на наличие Strongyloides stercoralis и в случае их выявления проводят дегельминтизацию. За переболевшими стронгилоидозом лицами устанавливают диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев. Спустя три недели после окончания лечения им проводят три контрольных исследования испражнений с интервалом в 1-2 дня. Через 1-2-3 месяца после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое. Лицам, проживающим в очагах стронгилоидоза, рекомендуется соблюдение правил личной гигиены.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз – контактный гельминтоз, характеризующийся нарушениями со стороны кишечника, кожным зудом, расстройствами нервной системы и аллергическими проявлениями.

Этиология. Возбудителем энтеробиоза является острица – Enterobius vermicularis. Острица – круглый раздельнополый гельминт белого цвета. Размеры самки составляют 9-12 мм, самца – 2-5 мм. На переднем конце тела находится вздутие кутикулы – везикула, а в задней части пищевода его шарообразное вздутие – бульбус, участвующие в фиксации паразита к стенкам кишечника. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого и начальном отделе толстого кишечника и питаются преимущественно его содержимым. После оплодотворения самцы погибают, а самки ночью (расслаблены сфинктеры) активно выползают из анального отверстия, ползают по коже промежности, откладывают яйца (от 10 до 15 тыс. каждая) и раздражающую жидкость, после чего погибают. Находясь на коже промежности при температуре 34-36°С и высокой влажности (70-90%), яйца становятся инвазионными уже через 4-6 часов. Самки, ползая по промежности, вызывают зуд. Больные расчесывают зудящие места и на их руки попадают яйца, которые затем легко могут быть занесены в рот и рассеяны по окружающим предметам. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые через две недели превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни острицы около одного месяца.

Источник инвазии. Источником инвазии является только инвазированный гельминтами человек. Во внешнюю среду яйца остриц выделяются почти зрелыми, поэтому инвазированный человек представляет непосредственную угрозу для заражения окружающих лиц. Больной начинает выделять яйца остриц во внешнюю среду через 12-14 дней после заражения и в дальнейшем выделение их продолжается в течение всего периода заболевания. Выползание гельминтов из анального отверстия и откладывание яиц в перианальных складках сопровождается сильным зудом. При расчесывании зудящих мест яйца попадают в подногтевые пространства и на пальцы, что приводит к постоянным реинвазиям. Таким образом, несмотря на непродолжительность жизни остриц, реинвазии обеспечивают очень длительное состояние зараженности этими паразитами и длительную эпидемическую опасность больных энтеробиозом. В организме человека острицы паразитируют обычно в больших количествах (иногда до 3000 особей).

Механизм передачи. Передача яиц остриц осуществляется фекально-оральным механизмом передачи. Инвазионные яйца остриц попадают на руки больного, с которых они заносятся на пищевые продукты, игрушки и другие предметы, выполняющие роль факторов передачи инвазионного начала. Ночью с тела больного яйца попадают на нательное и постельное белье, а оттуда – на пол. С пола яйца поднимаются вместе с пылью при движении воздуха и осаждаются на окружающих предметах и продуктах питания. Заражение может происходить при непосредственном контакте с больным энтеробиозом. Во внешней среде при температуре 10-12°С яйца остриц выдерживают высушивание в течение 3 недель. Повышение температуры приводит к сокращению сроков выживания, а температура 40-50°С губительно действует на яйца остриц. Под воздействием 5% раствора карболовой кислоты, 10% раствора лизола также происходит гибель яиц остриц.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к энтеробиозу очень высокая, особенно у детей. Иммунитет после перенесенного энтеробиоза, как правило, недостаточный для предупреждения повторных заболеваний, которые отмечаются достаточно часто.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие остриц в кишечнике проявляется раздражением механорецепторов и хеморецепторов слизистой оболочки кишки на различных ее участках и воспалительными явлениями, возникающими в местах повреждения слизистой. Отдельные особи остриц могут проникать вглубь слизистой оболочки кишечника на 2/3 и даже ¾ длины своего тела. Иногда развиваются аллергическими реакции. Инкубационный период составляет 12-14 дней. При выползании самок остриц из анального отверстия происходит раздражение перианальной области, у девочек и женщин возможны воспалительные процессы в половых органах при заползании остриц во влагалище. Кишечная фаза энтеробиоза может сопровождаться острыми болями в животе, поносами с обильным выделением слизи, диспептическими явлениями, эозинофилией, иногда наблюдаются аппендицит и перфорация тонкого кишечника (перитонит). При выползании остриц из ануса наблюдается перианальный зуд, беспокойный сон, ухудшение самочувствия, понижение трудоспособности, раздражительность. Возможно инфицирование расчесов, развитие вульвовагинитов. Имеются данные об иммуносупрессивном влиянии остриц на организм инвазированных лиц.

Проявления эпидемического процесса. Энтеробиоз относится к наиболее широко распространенным паразитозам кишечника человека. Этот гельминт встречается на всех континентах и во всех странах. Показатели пораженности энтеробиозом населения Беларуси составляют в среднем 7-8%, на отдельных административных территориях страны отмечается тенденция росту пораженности этой инвазией. Наиболее инвазированными являются дети дошкольного и школьного возраста. В детских коллективах, где не соблюдаются гигиенические правила, пораженность энтеробиозом достигает 20-30% и более. Энтеробиоз может получать широкое распространение среди детей, длительно находящихся на стационарном лечении, а также в учреждениях для умственно отсталых детей. При ухудшении санитарно-гигиенических условий инвазия может получить широкое распространение и среди взрослых.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Гименолепидоз – контактный гельминтоз, характеризующийся признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем гименолепидоза является карликовый цепень – Hymenolepis nana. Паразит имеет длину от 1 до 5 см, содержит около 200 члеников, на головке расположены 4 присоски и хоботок с венчиком крючьев, относится к цестодам-гермафродитам. Человек для карликового цепня является одновременно основным и промежуточным хозяином. Заражение человека происходит при проглатывании яиц карликового цепня, из которых в тонком кишечнике выходят онкосферы, внедряющиеся в ворсинки кишок. Там они превращаются в финны (цистицеркоиды), которые через несколько дней разрушают ворсинку и выходят в просвет кишечника, прикрепляясь к слизистой оболочке. Через две недели они становятся половозрелыми. Продолжительность жизни паразита – 1-2 месяца. Развитие в яйцах онкосфер возможно без выхода во внешнюю среду, что приводит к аутоинвазии.

Источник инвазии. Источником инвазии при гименолепидозе является больной человек. Он же является и промежуточным, и дефинитивным хозяином паразита (деградированный биогельминтоз). Больной гименолепидозом выделяет яйца во внешнюю среду с фекалиями, начиная с 20-22-го дня после заражения и продолжает выделять их в течение всего времени болезни. Яйца карликового цепня уже в момент выхода являются инвазионными. Возможность при этой инвазии повторного заражения как из вне, так и за счет внутрикишечной аутоинвазии является причиной длительного течения заболевания.

Механизм передачи. Распространение гименолепидоза среди людей обеспечивается фекально-оральным механизмом передачи. Основными факторами передачи являются руки, загрязненные яйцами гельминта, предметы обихода и пищевые продукты. Яйца попадают на руки при соприкосновении с больными или предметами, загрязненными ими. Заражение осуществляется через загрязненные полотенца, игрушки, ручки дверей уборных, ночные горшки и др. В распространении инвазионного начала при гименолепидозе могут участвовать мухи, переносящие яйца карликового цепня на лапках и в кишечнике. Распространению инвазии способствуют нарушения санитарного режима и отсутствие навыков личной гигиены. Вода, овощи, фрукты, почва играют незначительную роль в передаче яиц карликового цепня.

Яйца карликового цепня относительно мало устойчивы во внешней среде. В условиях помещения сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 дней, в водной среде при температуре 18-20°С остаются жизнеспособными 25-35 дней, в сточных жидкостях и испражнениях – до 19 дней. Температура 50°С и растворы карболовой кислоты губительно действуют на яйца карликового цепня.

Восприимчивость и иммунитет. К гименолепидозу наибольшей восприимчивостью обладают дети. В отдельных очагах (школы-интернаты, учреждения для умственно отсталых детей) может быть почти поголовная инвазированность детей. Иммунитет изучен недостаточно.

Патогенез и клинические проявления. В основе механизма патогенеза при гименолепидозе лежит разрушение ворсинок тонкого кишечника развивающимися цистицеркоидами, механическое раздражение слизистой и сенсибилизация организма продуктами диссимиляции. Инкубационный период – около 2 недель. При гименолепидозе появляются боли в животе, поносы, которые сменяются запорами, иногда отмечается потеря аппетита и истощение. Во многих случаях наблюдаются функциональные нарушения нервной системы: общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, иногда припадки, напоминающие эпилепсию.

Проявления эпидемического процесса. Гименолепидоз распространен повсеместно. В Беларуси эта инвазия выявлена более, чем на половине административных территорий и среди населения ежегодно регистрируются десятки случаев заболевания гименолепидозом. Наиболее поражены гименолепидозом дети в возрасте 4-7 лет, посещающие детские учреждения, так как примерно с 4 лет дети начинают сами себя обслуживать и часто, при отсутствии надлежащего надзора со стороны взрослых, не соблюдают правил личной гигиены и подвержены большему риску заражения карликовым цепнем. Большая скученность детей, их совместное длительное пребывание, имеющиеся изъяны в санитарно-гигиеническом режиме создают благоприятные условия для распространения инвазии в детских учреждениях. Дети заражаются карликовым цепнем значительно легче, чем взрослые, и гораздо труднее от него излечиваются. Ребенок, инвазированный карликовым цепнем, с возрастом естественным образом избавляется от инвазии. Как правило, это происходит к 15-16 годам. Но и взрослые могут болеть гименолепидозом, иногда очень упорно (отмечены случаи упорного гименолепидоза, продолжавшиеся до 3 лет). Среди взрослых гименолепидоз чаще регистрируется у лиц, имеющих тесный контакт с детьми – обслуживающий персонал в детских учреждениях, матери – в семьях. Для гименолепидоза характерны семейные очаги. В многочисленных семьях часто создаются благоприятные условия для передачи яиц карликового цепня, что делает их совершенно самостоятельными и длительно существующими. Новые случаи гименолепидоза наблюдаются ежемесячно, что свидетельствует об отсутствии сезонности в заражении.

Date: 2015-07-01; view: 825; Нарушение авторских прав