Остеоартроз

Определение понятия. ОА (остеоартрит) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава. В первую очередь - хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц. ОА не рассматривается как простое следствие старения и дегенерации хряща. Патологические изменения при остеоартрозе являются результатом активных процессов, многие из которых по природе могут быть скорее репаративными, чем деструктивными. Факторы риска, патофизиология, клинические признаки и исход заболевания различаются в зависимости от локализации поражения, что позволяет сегодня рассматривать ОА как заболевание мультифакториального генеза. Эпидемиология. Это самая распространенная форма поражения суставов (60-80% от всех) и главная причина нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты. Встречается ОА повсеместно. ОА страдают не менее 20% населения земного шара. В различных регионах РФ при обследовании лиц старше 15 лет выявляется манифестный ОА у 6,43%. Имеется четкая корреляция с возрастом, у лиц старше 45 лет уже 13,9%. По данным РФ рентгенографические признаки ОА обнаруживаются у 50% людей старше 55лет и у 80% - старше 75 лет. В популяции белых США и Европы 1/3 лиц в возрасте 25-74 лет имеет признаки рентгенографического ОА, по крайней мере одной группы периферических суставов; самое частое поражение - суставы кистей, затем стоп, коленные (у Ж) и тазобедренных суставов (у М). Однако не все больные с рентгенографическими признаками имеют клиническую сиптоматику.

Этиология. Факторы риска остеоартроза:

· Генетические: женский пол (Ж:М=2:1), наследственность по женской линии (в 2 раза чаще), дефекты гена коллагена типа П, врожденные заболевания костей и суставов. У лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата в 7,7 раз чаще).

· Приобретенные: возраст, ожирение (в 2 раза чаще), дефицит эстрогенов в постменопаузе у Ж, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (менискэктомия).

· Внешней среды - избыточная нагрузка на суставы, травма суставов и др.

Патогенез. Основным фактором развития болезни является несоответствие между механической нагрузкой приходящейся на суставную поверхность хряща и его возможностями. Хрящ состоит из хондроцитов и соединительнотканного матрикса, компонентами которого являются коллаген и протеогликаны (белок - хондроитин сульфат и гиалуроновая кислота). Обмен матрикса хряща - это процессы синтеза и деградации, которые находятся в равновесии у здоровых лиц. При ОА поддержания этого гомеостатического равновесия недостаточно из-за уменьшения синтеза и увеличения катаболизма. Хондроциты синтезируют матриксные металлопротеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Освобожденные протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Воспаление влияет на потерю хряща через продукцию воспалительных цитокинов, которые вызывают высвобождение матриксных металлопротеиназ. Усиливается и приобретает необратимый характер дегенерация хряща. На ранних стадиях ОА хрящ толще, чем нормальный, но при прогрессировании суставная поверхность истончается, хрящ становится мягче и разрыхленнее. Могут появиться глубокие язвы, простирающиеся до кости, нередко только в одной части сустава - области, несущей нагрузку. Однако даже если хрящ в остальных областях может выглядеть интактным, он биохимически и метаболически изменен. Изменения субхондральной кости, видные на рентгенограммах у больных с установленным остеоартрозом, скорее позволяют предполагать их важную роль в развитии этого заболевания, чем рассматривать их как следствие повреждения хряща. Известно, что целостность хряща зависит от механических свойств подлежащей кости. Изменение субхондральной кости (возможно после повторных микропереломов) вызывает отсутствие абсорбции давления. Воспалительный компонент (синовит) присутствует в определенные фазы болезни. Возможна гиперплазия синовии и инфильтрация мононуклеарными клетками. Такое воспаление локально, наиболее выражено в местах примыкания синовии к хрящу. Утолщается суставная капсула, встречаются изменения периартикулярных тканей - бурситы, тендиниты. Эти явления играют большую роль в симптоматике и развитии нетрудоспособности.

Классификация. ОА делится на

· первичный (идиопатический) – развивающийся на неповрежденном суставе и вторичный (например, при РА и других артритах, вследствие эндокринных или метаболических болезней).

· Локализованный (моно- или олигоартроз) - поражение менее 3 суставов и генерализованный (полиостеоартроз) - более 3.

Клиника. 1. Боль - наиболее важный симптом остеоартроза, обычно небольшая вначале, от легкой до умеренной по интенсивности, усиливается при нагрузке сустава или после неё и уменьшается в покое. Боль после отдыха или в течение ночи является чертой тяжелого заболевания. Боль не связана с поражением собственно хряща, т.к. он лишен нервных окончаний. Боль связана с воспалением синовии, растяжением капсулы сустава, мышечным спазмом, повреждением связок, поражением костей (остеофиты, микроинфаркты), психоэмоциональными факторами. 2. Крепитация в пораженном суставе при движениях, переходящая при прогрессировании болезни в грубый хруст. 3. На поздних стадиях иногда возникает острая боль при движениях, так называемая ``блокада сустава``. Она обусловлена наличием в суставной полости крупного костного или хрящевого отломка, так называемой ``суставной мыши``. 4. При присоединении синовита картина болезни изменяется - присоединяются недлительная утренняя скованность, припухлость, повышение местной температуры, нарастающее ограничение объема движений, увеличение сустава из-за наличия экссудата в его полости. 5. Постепенно происходят изменения конфигурации суставов, увеличение их в объеме. В целом клиника зависит от поражения конкретного сустава.

Наиболее значимые формы: коксатроз, гонартроз, ОА плечевых суставов, локтевых реже; узелковый ОА, при котором поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей (узелки Гебердена и Бушара), Ж при этой форме болеют в 10 раз чаще, наличие этих узелков считается прогностически неблагоприятным признаком для течения ОА.

Диагностика. Обычно не вызывает трудностей. В клиническом и биохимическом анализе крови воспалительные изменения при синовите. Рентгенологически: сначала появляется сужение суставной щели, затем субхондральный остеосклероз и остеофитоз. Возможно взятие синовиальной жидкости (помутнение, повышение вязкости) и оболочки для исследования.

Лечение. При выборе стратегии лечения ОА для конкретного больного следует учитывать: выбор лечения должен будет определяться локализацией поражения; характеристикой и индивидуальными чертами самого больного; начинать лечение с назначения простых и безопасных препаратов; регулярно оценивать степень прогрессирования болезни и корректировать план лечения. Большое разнообразие методов лечения диктует необходимость привлечения специалистов разного профиля для лечения больного ОА. Использование обучающих программ для больных ОА на 20–30% эффективнее по воздействию на болевой синдром по сравнению с применением только НПВП.

Нефармакологические методы лечения ОА. Целью лечебной физкультуры для больных ОА является:

• уменьшение функциональной недостаточности и улучшение функции суставов, другими словами, уменьшение суставной боли, увеличение объема движений в суставах и силы, улучшение повседневной двигательной активности;
• профилактика повреждения сустава с течением времени посредством уменьшения воздействия на сустав, повышения выносливости сустава и улучшения биомеханики;
• профилактика нетрудоспособности.

Следует оценить состояние сердечно–сосудистой системы, т.к. выполнение ЛФК увеличивает частоту пульса. Очень полезна ходьба с постепенным увеличением нагрузки. При ходьбе следует подбирать подходящую обувь, использовать палочку или трость. Ежедневная физическая активность необходима для поддержания целостности суставного хряща, так как потеря сократительной способности периартикулярных мышц приводит к атрофии хряща. Выполнение аэробных упражнений (ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробные упражнения в бассейне) приводит к увеличению силы и выносливости мышц, а также способствует снижению веса тела, что, в свою очередь, ведет к уменьшению нагрузки на сустав. Хроническая суставная боль ведет к атрофии мышц, их слабости и к развитию сгибательных контрактур, в результате чего нарушается сбалансированная работа между мышцами агонистами и антагонистами, развивается ограничение движений в суставе и нарушение равновесия. Контрактуры можно уменьшить применением тепловых процедур в сочетании с упражнениями, направленными на увеличение объема движений, как пассивными, так и активными. Больным с избыточным весом необходима диетическая терапия.

Фармакологическое лечение:

1. Локальная терапия - применение мазей (в частности содержащих НПВН или хондроксид = хондроитин сульфат + димексид), гелей; внутрисуставные инъекции ГКС при синовите (в коленный сустав), применять метилпреднизолон, бетаметазон (дипроспан), триамсинолон (кеналог). Частота введений не более 3-4 раз в год.

2. Системная терапия:

· Обезболивающая, а именно парацетамол (2 - 4 г/сутки) и трамадол, способные быстро уменьшать боль.

• Противовоспалительная терапия - НПВП, которые уменьшают боль, припухлость, скованность и улучшать функцию суставов. Общие принципы назначения НПВП при ОА заключаются в следующем: использовать минимальную эффективную дозу; избегать одновременного приема нескольких НПВП; больной не должен принимать лекарство, если не чувствует боли, оценивать эффективность препарата через месяц и заменять другим при отсутствии эффекта.

Предпочтительным является использование селективных ингибиторов ЦОГ. Доза должна быть ниже, чем при артритах. Диклофенак 100 мг/сутки, ибупрофен до 600 мг/сутки, мелоксикам 7,5 мг/сутки, нимесулид 200мг/сутки, целекоксиб 200 мг/сутки.

· Структурно-модифицирующая терапия: глюкозамин, хондроитин сульфат, гиалуроновая кислота. Они обладают хондропротективными свойствами, уменьшают боль в пораженных суставах, способствуют снижению дозы НПВП. Отличительной их особенностью является время наступления эффекта, обычно спустя 2-8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2-3 месяцев после его прекращения.

Хондроитин сульфат (ХС) это глюкозаминогликан, который находится в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща. При приеме внутрь он хорошо абсорбируется и обнаруживается в высоких концентрациях в синовиальной жидкости. ХС обладает противовоспалительной активностью, в основном, на клеточный компонент воспаления, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов. Отмечается эффективность и хорошая переносимость хондроитин сульфата - структум (Франция) 250 и 500 мг Х 2 раза в день 6 месяцев, хондроитин-АКОС (Россия), глюкозамин сульфата дона (Ирландия) при пероральном приеме. Хондроитин сульфат + глюкозамингидрохлорид - артра (США) 500 мг табл., терафлекс (США), хондро (Индия, Россия).

Внутрисуставное введение еженедельных инъекций гиалуроновой кислоты в течение 3-5 недель результативно у больных с гонартрозом; и более эффективна, чем одна инъекция глюкокортикоидов.

Румалон - гликозаминогликан пептидный комплекс, экстрагируемый из хрящей телят используется уже много десятилетий. Его применение уменьшает болевой синдром, улучшает функциональное состояние суставов, позволяет снизить дозу применяемых НПВП, препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции (два курса лечения в год по 15 инъекций - 2,0 мл внутримышечно 2 раза в неделю). Алфлутоп - экстракт из 4 видов морских рыб 1 мл =10 мг № 20 в/м. Хондролон 100 мг амп.

Хирургическое лечение. Эндопротезирование показано у больных с выраженным болевым синдромом, не поддающихся консервативному лечению при серьезных нарушениях функции сустава до развития значительных деформаций, контрактур и мышечной атрофии. Чаще проводится эндопротезирование тазобедренных суставов. Эндопротезирование способствует улучшению качества жизни больных с тяжелым остеоартрозом нижних конечностей.