Патоморфология пневмокониозов

Морфологические изменения зависят от вида пневмокониотического процесса, его выраженности. Уже в начале экспозиции аэрозолей наблюдается картина катарального воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которая в последующем трансформируется в хроническую гиперпластическую и наиболее характерную для пылевой патологии атрофическую форму. Даже при экспозиции в течение 1 мес. в лёгких и региональных лимфатических узлах выявляется скопление пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани. В легочной ткани и прикорневых лимфоузлах формируются клеточно-пылевые узелки, состоящие из макрофагов, в цитоплазме которых находится пыль, а также фиброцитов, гистиоцитов. По их периферии наблюдается скопление лимфоцитов. Между клетками, образующими узелок отмечается разрастание коллагеновых волокон. В лёгких встречаются микроателектазы, а также изменения в виде перинодулярной эмфиземы.

В гистогенезе кониотической гранулемы выделяют 4 стадии. Первая стадия – гранулёма в основном состоит из гистиоцитов и альвеолярных макрофагов с фагоцотированными частицами кварца, лимфоцитов и тучных клеток. Во второй стадии в гранулёме появляются фиброциты и фибробласты. Третья стадия характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон, составляющих 50% массы гранулёмы. В четвертой стадии гранулёмы в основном состоят из клеток фибробластического ряда, немногочисленных макрофагов при максимальном развитии коллагеновых волокон.

При силикатозах (асбестз, талькоз, слюдяной и др.) в лёгких наблюдается картина межуточного склероза. Преобладают перибронхиальные и периваскулярные изменения. Изменения наблюдаются в нижних и средних отделах. В верхних долях развивается эмфизема. В лёгких больных асбестозом обнаруживаются асбестовые тельца – частицы асбестовых волокон, покрытые серозной оболочкой. Подобные образования (слюдяные тельца) обнаруживаются при слюдяном пневмокониозе. Почти у всех больных асбестозом имеются плевральные изменения.

Особое место занимает иммунопатология, обусловленная воздействием бериллия. В данном случае гранулёмы представляют собой клеточно-фиброзные образования с гигантскими многоядерными клетками. В начальной стадии процесса наблюдается картина бронхобронхиолита, а также пневмонита с проявлениями воспалительного характера в виде обильной экссудации, пролиферации лимфоцитарных и гистиоцитарных элементов, десквамации альвеолярного эпителия. Для бериллиоза характерен пневмосклероз очагового или диффузного характера с ранним гиалинозом, деструкцией коллагеновых волокон.

Диффузный гранулематозный процесс развивается при воздействии аэрозолей редкоземельных металлов (от лантана до иттрия).

Твёрдые металлы (вольфрам, молибден, титан, тантал, цирконий) и их сплавы вызывают пневмонит, фиброзирующий альвеолит, диффузный пневмосклероз.

Ингаляция пыли малофиброгенных металлов (железа, олова, алюминия, бария и др.) при длительной экспозиции ведёт к развитию диффузного пневмосклероза с преобладанием изменений лёгочной ткани в области её отложения.

Угольная пыль также обладает фиброгенными свойствами. Однако чистый углерод редко вызывает патологию бронхолёгочной системы. Чаще имеет место антракосиликоз. Присутствует сочетанное действие угля и кварца. Вокруг пылевых отложений, а также сосудов и бронхов, в плевре наблюдается разрастание коллагеновых волокон. Утолщены стенки альвеол, развивается эмфизема. Воздействием диоксида кремния обусловлено формирование клеточно-фиброзных узелков (гранулём), а при выраженных формах болезни – фиброзных узлов и конгломератов.