Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенез пневмокониозов





Начальный этап развития любого пневмокониоза от воздействия минеральной пыли заключается в образовании “пылевого” депо, которое возникает вследствие того, что количество пыли, задерживающееся в лёгких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. Механическое воздействие некоторых видов промышленной пыли (асбест и др.) участвует в формировании интерстициального пневмофиброза. Это не вызывает сомнений, тем более, что любая пыль является инородным телом. Всего было предложено около 60 гипотез патогенеза силикоза. И тем не менее механизм развития фиброзного процесса в лёгких под воздействием минеральной пыли во многом не ясен.

Развивается иммунологическая теория патогенеза силикоза. Доказано, что развитие силикотического процесса сопровождается выраженным иммунопатологическим компонентом в виде нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Формируется выраженный дефицит Т-клеток на фоне увеличения В-розеткообразующих клеток. Однако значимость этих изменений в развитии пневмокониоза не ясна. Обнаруживается двусторонняя стимулирующая связь между макрофагами и Т-лимфоцитами, которая осуществляется со стороны макрофага интерлейкином-1. В то же время интерлейкин-1 стимулирует коллагенообразование.

В настоящее время широкое развитие получило направление исследования процессов, лежащих в основе гибели макрофагов (кониофагов), цитотоксичности фиброгенной пыли. Эти исследования аргументируют гипотезу о ведущей роли ОН-групп на поверхности кремния в механизме гибели кониофагов.

Непосредственной причиной гибели макрофагов в результате накопления в лизосомах большого количества пыли является его саморазрушение под влиянием лизосомальных гидролаз.

Принципиальное значение имеет в развитии пневмофиброза усиление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) биомембран под влиянием пыли двуокиси кремния и асбеста. Кварц инициирует свободнорадикальные реакции, которые являются причиной нарушения обменных процессов в макрофагах и влияют на метаболические процессы в соединительной ткани лёгких. Начальный этап фагоцитоза начинается с их активации с резким увеличением потребления кислорода и усилением генерации активных форм кислорода. Это супероксидный анион – радикал, перекись водорода, гидроксильный радикал и др. Данный феномен называется “респираторным взрывом”. Наиболее высокая степень генерации активных форм кислорода наблюдается при действии высокофиброгенной пыли. Свободные высокоактивные радикалы (активные формы кислорода) инициируют цепь патологических реакций в лёгочной ткани. Они воздействуют на сосудистую стенку, элементы соединительной ткани, мембраны лизосом, что ведёт к их повреждению, активации процессов окисления арахидоновой кислоты, обусловливая образование биологически активных медиаторов в виде лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов. Эти факторы поддерживают и усиливают хронический воспалительный процесс, конечной фазой которого является пневмофиброз. При распаде альвеолярных макрофагов выделяются многочисленные факторы, влияющие на развитие воспаления и фиброза лёгочной ткани. Это фактор, активирующий фибробласты и усиливающий ими синтез коллагена, и фактор, привлекающий нейтрофилы. Под воздействием последнего нейтрофильные лейкоциты проникают через эндотелий капилляров в лёгочную паренхиму и бронхоальвеолярное пространство. Они обладают более высокой способностью к генерации супероксидных радикалов, чем макрофаги.

Таким образом, в основу теории патогенеза пневмокониозов положены следующие факторы:

1)Разрушение макрофага при его перегрузке (рабочей гипертрофии) многочисленными поглощёнными пылевыми частицами и развивающейся декомпенсации внутриклеточных органелл. Этот механизм превалирует при ингаляции высоко дисперсных фракций малофиброгенной пыли.

2)Разрушение макрофагов вследствие взаимодействия гидроксильных групп Si-ОН и образованием водородных связей с фосфолипидами мембран макрофагов.

3)Инициирование кварцем свободнорадикальных реакций, активации ПОЛ и нарушение метаболических процессов, ведущие к формированию соединительнотканных структур.

4)Иммунологические процессы, обусловленные воздействием пыли, ведущие к пневмофиброзу (повышение продукции макрофагами интерлейкинов).

 

Date: 2015-07-01; view: 409; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию