Которого цианогруппа заменяется на метил. В дальнейшем СН3В12 метилирует гомоцистеин с

Образованием метионина — универсального донатора метальных групп, участвующего в синтезе

Белка, фосфолипидов, бетаина и холина.

Освобожденный от метальной группы ТГФ присоединяет метилен (— СН2) в виде мостика между

М и 10-м атомами азота, при этом появляется 5,10-метиленТГФ (5,10-СН2ТГФ). Донатор метилена

— аминокислота серии (превращается в глицин в реакции, катализируемой витамином В6).

СН2ТГФ с помощью метиленовой группы трансформирует предшественник пиримидиновых

Оснований — дезоксиуридинмонофосфат (УМФ) в компонент ДНК — тимидинмонофосфат (ТМФ).

После отдачи метилена 5,10-СН2ТГФ становится дигидрофолатом (ДГФ). Метаболический цикл

Завершается восстановлением ДГФ в ТГФ под влиянием дигидрофолатредуктазы.

При дефиците витамина В12 в клетках эритропоэза нарушается репликация ДНК, созревание ядра

Отстает от созревания цитоплазмы. Гемопоэз становится неэффективным, так как в циркулирующую

Кровь поступают мегалобластические эритроциты. Мегалобласты инфильтрируют бронхи, кишечник,

Влагалище. В крови эти клетки быстро подвергаются гемолизу вследствие недостаточной активности

Глутатионредуктазы и низкого содержания восстановленного глутатиона. На фоне тяжелого

Авитаминоза развиваются лейкопения, тромбоцитопения и даже панцитопения.

Дезоксиаденозилкобаламин как кофактор мутазы участвует в изомеризации L-метилмалоновой

Кислоты в янтарную. Метилмалоновая кислота подавляет продукцию миелина. У детей с

Метилмалоновой ацидурией и гомоцистеинурией уменьшается способность клеток синтезировать

Акцепторы для витамина В12.

Препарат дезоксиаденозилкобаламина КОБАМАМИД обладает анаболическим,

Гепатопротективным и липотропным влиянием.