Синусного узла, атриовентрикулярной блокаде II — III степени, синоатриальной блокаде, в

комбинации с β-адреноблокаторами у больных декомпенсированной сердечной недостаточностью

СРЕДСТВА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Известным средством метаболической кардиопротективной терапии является производное пиперази на

ТРИМ ЕТАЗИДИН (ПРЕДУКТАЛ) В кард иомиоцит ах он ингибирует митохондриальный фермент β-

Окисления жирных кислот — ацетилкоэнзим А ацетилтрансферазу (тиолаза) Это способству ет

переключению энергопродукции от β-окисления жирных кислот на окисление глюкозы В итоге

Значительно снижа ется потребность сердца в кислороде, лучше используется остаточный к ислород,

Растет образование АТФ и креатинфосфата П ри ишемии триметазидин задерживает акти вац ию

Анаэробног о гликолиза, позволяя сердцу

Работать так, как будто кислорода до статочно; л иквидирует внутри клеточный ацидоз и проявляет

Свойства анти оксиданта. Препарат повышает в плазме крови активность глутатионпероксидаз ы,

Преп ятствующей перекисному ок ислен ию липидов в состав е липоп ротеино в. Важно, что триметазидин

Не оказывает прямые гемодинамические эффекты, но увеличи вает общую работоспособно сть сердца и

Длительность нагрузки.

Биодоступность триметазидина составляет около 90%, с альбуминами и a-гликопротеином крови

связано 16% дозы. Препарат преобразуется в восемь неактивных метаболитов, 62% дозы выводитс я

Почками в неизмененном виде. Период полуэлиминации триметазидина составляет 6 ч. Его

Стационарная концентрация в крови сохраняется в течение 24 ч.

Триметазидин назначают внутрь больны м стабильной стенокар дией н апряжения, для лечени я

которых из-за низког о АД и низкой частоты сердечных сокращений нельзя использовать β-