Фосфолипаза С катализирует гидролиз мембранного фосфатидилинозитолдифосфата. В этой реакции

Образуются два вторичных мессенджера — инозитолтрифосфат (освобождает ионы кальция) и

Диацилглицерол (активатор протеинкиназы C). Фосфолипаза D участвует в продукции фосфатидной

Кислоты — предшественника диацилглицерола. Фосфолипаза А2, отщепляя от фосфолипидов

Арахидоновую кислоту, способствует синтезу простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Таким

Образом, V1-рецепторы вызывают спазм сосудов, гликогенолиз, агрегацию тромбоцитов, секрецию

АКТГ, усиливают моторику кишечника, при участии протоонкогенов повышают образование

Фактора роста гладких мышц сосудов.

V2-рецепторы, активируя через GS-белки аденилатциклазу, увеличивают синтез цАМФ. В свою

Очередь, цАМФ фосфорилирует протеинкиназу A и при ее участии другие белки.

Фосфорилированные белки повышают миграцию белков-аквапоринов (каналы для воды) в

Апикальную мембрану собирательных трубочек, а также препятствуют эндоцитозу аквапоринов в

Цитоплазму. V2-рецепторы стимулируют реабсорбцию мочевины, расширяют сосуды, освобождая

Окись азота (NO) из эндотелия.

Оба типа рецепторов вазопрессина находятся в почках. V1-рецепторы вызывают сокращение

Мезангиальных клеток почечных клубочков, спазм выносящей артериолы и прямых сосудов,

Повышают синтез простагландина (ПГ) Е2 интерстициальными клетками мозгового слоя. ПГЕ2,

Ингибируя аденилатциклазу, ослабляет антидиуретический эффект V2-рецепторов. Это не имеет

Физиологического значения, так как вазопрессин активирует V2-рецепторы в концентрациях,

Значительно меньших, чем требуются для действия на V1-рецепторы. Нестероидные

Противовоспалительные средства, особенно индометацин, усиливают антидиуретическое действие

Вазопрессина, блокируя синтез ПГЕ2 в почках.