Группы А

Индометацин вводят недоношенным детям для ускорения закрытия артериального протока. Этот

Препарат, подавляя синтез ПГ в гладких мышцах сосудов сильнее други х НПВС, устраняет тормозящее

Влияние ПГ на выделение норадреналина из адренергических оконча ний.

Обезболивающее действие

Обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков — НПВС рассматривают как следствие

Устранения гипералгезии в очаге воспаления. Они подавляют синтез ПГ и простациклина —

Факторов, потенцирующих раздражающее действие интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-a,

Гистамина, серотонина, брадикинина и нейрокининов. Ненаркотические анальгетики также

Ограничивают экссудацию, что прекращает сдавление болевых окончаний в замкнутых полостях

(суставы, мышцы, периодонт, мозговые оболочки). Таким образом, ненаркотические анальгетики

Уменьшают поступление болевых импульсов из зоны воспаления в ЦНС.

В последнее время полаг ают, что ненаркотически е анальгетики ок азывают не только пери ферическое,

но и центральное обезболивающее действ ие:

· уменьшают активность ЦОГ-2 и образование П ГЕ в структурах головного мозга, участвующ их в

Проведении и восприятии боли;

· потенцируют тормозящее влияние центрального серого вещества на боле вые центры, стимулируя

Освобождение эндорфинов;

· усиливают блокаду NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, вызываемую кинуренинами;

· повышают освобождение серотонина.

Как известно, ПГявляются медиаторами болевых импульсов. Их содержание в головном мозге

Значительно возрастает при воспален ии периф ерических ткан ей. Инъ екция ПГЕ2 в желуд очки моз га

Вызывает гипералгезию и аллодинию. В спинно м мозге ПГЕ2 усиливает потенциалозав исимый т ок

Ионов кальция и облег чает выделен ие бол евого медиатора — субстанции Р. Ненаркотическ ие