Комплексе с ионами меди катализируют реакцию дисмутации. Новый антифлогистик эбселен,

Содержащ ий атом селена, потенцирует ант ипер екисную защ иту, осуществляемую сел ензавис имой

Глутатионпероксидазой. Нимесулид тормозит продукцию супероксидных анионов и металлопротеина з;

Снижает активность стромелиз ина, эластазы и коллагеназы, стабилизируя a1-ингибитор протеолиза.

НПВС могут оказывать антиальтеративное действие, повышая стабильность коллагена.

Антагонизм с медиаторами воспаления

НПBC уменьшают активность ферментов, участвующих в биосинтезе гистамина, серотонина,

Брадикинина, а также вызывают накопление цАМФ, ингибируя фосфодиэстеразу циклических

Нуклеотидов

Салицилаты, бутадион, производные фенилалкановых кислот и нимесулид уменьшают

Дегрануляцию тучных клеток и выброс их биологически активных веществ. Бутадион и индометацин

Вступают в конкурентные отношения с гистамином и серотонином за связь с рецепторами.

Ограничение биоэнергетики воспаления

Энергетический метаболизм лимитирует все биохимические реакции, лежащие в основе

Воспаления, — синтез медиаторов воспаления, хемотаксис, фагоцитоз, пролиферацию

Соединительной ткани. НПВС нарушают продукцию АТФ (подавляют гликолиз и аэробное дыхание,

снижают содержание коферментов дегидрогеназ, разобщают окисление и фосфорилирование).

Влияние на пролиферативные процессы

НПВС тормозят формирование соединительной ткани, так как ограничивают в очаге воспаления

Активность стимуляторов деления фибробластов (серотонин, брадикинин) и нарушают

Энергообеспечение пролиферативных процессов. В итоге они уменьшают синтез коллагена и

Гликозаминогликанов. Наибольшим антипролиферативным эффектом обладают индометацин,

Диклофенак, ацеклофенак, пироксикам, лорноксикам, мелоксикам, нимесулид, набуметон, кислота