Амилоида. Наиболее ранние и грубые изменения локализуются в мед иобазальных отделах лобных

долей («эторинальная кор а»), в дальне йшем патологический процесс распространяется на гиппока мп,

Амигдалу и ассоци ативные отделы височных и т еменных долей. Меньше повреждается зрительн ая

Кора.

Этиология болезни Альцгеймера неизвестна. Заболевание нос ит спорадическ ий или реже —

Семейный характе р. Возможно, имеются этиологически различные формы деме нции

Альцгеймеровского типа с совпадающими патог енетическими механизмами и клиникой.

Наибольшее значение в патогенезе болезни Аль цгеймера придается разв итию холинергическог о

Дефицита в коре больших полушарий и гип покампе. В этих структурах снижается активно сть

Ацетилхолина вследствие ингибирован ия ацетилхолинтрансферазы, нарушения нейронального за хвата

Холина, исчезновения значительного числа М1-холинорецепторов. Тела повр ежденных нейроно в

Находятся в базальном ядре Мейнерта (subst antia innominat e), обеспечивающем обширную

Холинергичес кую иннерв ацию коры больших полушарий и гиппокампа. На поздних этапах болезни

мог ут оказаться разрушенными около 90% хол инергически х нейроно в, присоединяется де фиц ит

Дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, нейропеп тидов и факторов роста нервов.

К настоя щему времени идентифицирован о четыре генных локуса, мутации или аллельны е вариант ы

Которых связаны с болезнью Альцгеймера. Мутациям подвергаются гены, кодирующие синт ез

Предшественника амил оида, аполипопроте ина Е, пресенилино в-1 и 2. Для реал изации генетиче ско й

Предрасположенности необх одимо воздейств ие внешних неблагоприятных факторов (старение,

Гипоксия при нарушениях мозгового кровообращен ия, повторные легкие черепно-мозговые травмы).