Строение и функции синапсов

В синапсах различают две контактирующие мембраны:

· передающая пресинаптическая мембрана аксона;

· воспринимающая постсинаптическая мембрана нервной клетки (тело, дендрит, аксон) или клетки

исполнительного органа.

Между пресинаптической и постсинаптической мембранами находится синоптическая щель

шириной 20 — 40 нм. Она заполнена полисахаридным гелем, имеет каналы для диффузии медиатора.

Синапс ограничен соединительнотканными филаментами, препятствующими выходу медиатора в

кровь.

Низкомолекулярные медиаторы синтезируются в окончаниях аксона и депонируются в связи с

белком в синоптических пузырьках (везикулы). Медиаторы-пептиды образуются в теле нейрона и в

составе синаптических пузырьков транспортируются быстрым аксоплазматическим током в

пресинаптическую зону. Синаптические пузырьки формируются из мембраны эндоплазматического

ретикулума.

Во время потенциала покоя через пресинаптическую мембрану выделяются единичные кванты

медиатора. Они вызывают миниатюрные потенциалы действия (0,1 — 3 мв) на постсинаптической

мембране, необходимые для поддержания физиологической реактивности органов и тонуса

скелетных мышц.

Работа синапса начинается с потенциала действия пресинаптической мембраны. Положительный

заряд на внутренней поверхности пресинаптической мембраны вызывает слипание с ней

отрицательно заряженных синаптических пузырьков. Входящие в аксоплазму ионы кальция

катализируют взаимодействие белков пресинаптической мембраны

(нейрексин, синтаксин, SNAP-251) с белками синаптических пузырьков (синаптостигмин,

синаптобревин2). В пресинаптической мембране открывается канал (синаптопор) для экзоцитоза

(выброса) квантов медиатора в синаптическую щель (опустошается 300 — 2000 синаптических

пузырьков).

Освобождение ацетилхол ина тормозит самый сильный яд микробног о происхождения —

ботулинически й токсин, про дуцируемый анаэробн ой бактерией Clostridium botulinum. Он ингибиру ет

синтаксин, SNAP-25 и синаптобревин (подробне е см. в лекции 18).Ток син паука «черная вдова»,

связываясь с нейрексином на пресинаптиче ской мембране, вызывает массивный выброс

ацетилхолина.

Циторецепторы медиаторов прямо регулируют проницаемость ионных каналов или посредством

G -белков открывают ионные каналы, изменяют активность мембраносвязанных ферментов —

аденилатциклазы и фосфолипаз. Ферменты катализируют синтез вторичных мессенджеров — цАМФ,

инозитолтрифосфата и диацилглицерола.

Пресинаптические циторецепторы путем активации или блокады кальциевых каналов влияют на

выделение медиаторов.

После взаимодействия с рецепторами медиаторы исчезают из синаптической щели в результате

различных процессов. Основное значение имеют:

· нейрональный захват — активный транспорт через пресинаптическую мембрану в синаптические

пузырьки для участия в повторной передаче импульсов (норадреналин, дофамин, серотонин,

ГАМК, глицин, глутаминовая кислота);

· экстранейрональный захват — депонирование в исполнительных органах;

· ферментативное расщепление (ацетилхолин, медиаторы-пептиды).

В последние годы появились новые данные о функциях медиаторов. Они могут освобождаться из

нейроглии и действ овать на циторецепторы нейроглии. В нервно-мышечных синапсах ацетилхол ин

выделяется не только из окончан ий двигательных нервов, но и из шваннов ских клеток. Циторецепторы

к медиатору могут располаг аться на клетках-мише нях, значительно удал енных от места выброса, пр и

этом передача сигнала стано вится медленно й и диффузной. Не пол учает подтвержд ения принцип Г.

Дейла «од ин ней рон — один меди атор». В ыделение большинства кл ассич еских медиаторов

сопровождается одновременным выбросом нейропептидов. В синапсах спинного мозга нейрон ы

выделяют 2 тормозящих медиатора — ГАМК и гл ицин. В головном мозге нейроны могут освобожд ать

тормозящий и возбуждающий медиаторы — ГАМК и АТФ.

Date: 2015-07-01; view: 740; Нарушение авторских прав