Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отме­чается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровенос­ные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гема­тогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, раз­виваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипер­трофией его правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, проте­кает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симмет­ричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недоста­точность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез лег­ких примерно у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатичес­ким сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфа­тических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разруша­ет межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривле­нием позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызыва­ющих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позво­ночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпере­ди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулез­ных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблю­дают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберку­лезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчива­ется деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плос­кие кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым, хрониче­ским, с атипичными симптомами.

Туберкулез почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании процесса — также и в мозговом веществе почки, образуются полости — каверны.

Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка, после чего он может распро­страниться на семенник. В большинстве случаев одновременно раз­виваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семен­ных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются безболез­ненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объектив­ном исследовании.

У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имею­щие характерное строение. Туберкулез женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного бесплодия.

В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита воз­будитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений, особен­но при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный ме­нингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вбли­зи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отме­чается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно­му сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.

Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микро­скопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротиче­ском центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окраши­вающиеся по методике Циля—Нильсена.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, может проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо хро­ническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris).

Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные легочные процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-ковой недостаточности — синдрома Аддисона.

При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких, при этом встречаются как очаго­вые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком.

127. Вторичный туберкулез:

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких за­болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла­гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич­ный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова­ния), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное пора­жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро­странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред­ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 мор­фологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одно­го процесса.

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторич­ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола­гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в вер­хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел­кими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживаю­щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь­кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо­вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост­рения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез пред­ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага­ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче­ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин­фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич­ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некро­за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо­лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после­дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле­за у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быст­рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен­кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека­ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер­ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об­разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто­ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об­разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег­ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре­буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так­же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак­тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин­фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер­кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо­бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор­рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи­мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер­кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Сепсис

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин­ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю­чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди­теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб­страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан­ной с иммунитетом.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую­щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ­ется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по орга­низму.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име­ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз­личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек­ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда­ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого­вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает­ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следу­ющие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия. При септицемии нет специфической морфологиче­ской картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу­чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла­дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес­кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро­зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и от­части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице­мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве­ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово­излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро­за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.