Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Патогенез. Патогенез HCV изучен недостаточно, что в первую очередь вызвано сравнительно недавней идентификацией вируса
|
|
Патогенез HCV изучен недостаточно, что в первую очередь вызвано сравнительно недавней идентификацией вируса, во вторую – невозможностью проведения экспериментального исследования на животных.
Репликация вируса в клетках печени начинается первые дни после инфицирования. В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о значительной вовлеченности иммунной системы в патогенез заболевания. Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов и развитие воспалительного процесса в печени вызвано не прямым цитотоксическим действием вируса, а через изменения в структурно-функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут проявляться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности клеток и нарушения баланса воспалительных и противовоспалительных цитокининов. Установлено также, что вирус C обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов, а также способен подавлять продукцию эндогенного интерферона I. Вызываемая в результате этого Т-лимфоцитарная иммунодепрессия приводит к блокаде функциональной активности Т - лимфоцитов хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекционного процесса.
В результате подавления иммунных реакций вирус беспрепятственно проникает в гепатоциты, где и происходит его размножение. При этом вирус не встраивается в геном клетки, а живет внутриклеточно. Гибель гепатоцитов происходит вследствие прямого цитолитического действия иммунной системы, но это не приводит к быстрой санации клеток печени от вирусных частиц. Это связано с одной стороны, со слабой иммуногенностью возбудителя, а с другой – большой мутагенностью самого вируса, приводящей к формированию огромного количества квазивидов вирусов, способных «ускользать» из-под иммунного надзора.
Перечисленные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме человека, приводя к развитию хронического гепатита, циррозу печени, гепатоцеллюлярной карциноме и различным внепеченочным поражениям.
Date: 2015-07-01; view: 458; Нарушение авторских прав