Историческая справка. Микоплазмы были выделены из общей группы микроорганизмов в 30-х годах 20-го века

Микоплазмы были выделены из общей группы микроорганизмов в 30-х годах 20-го века. Активное изучение микроплазменных инфекции началось в 60-70-х годах. В 1978 году ВОЗ создала комитет по изучению микоплазм, и была предложена самостоятельная ветвь медицины по их изучению – Медицинская плазмалогия.

Большой вклад в изучении плазмалогии вносят Эдвард, Фрейн, Гиббонс, Марроу. Из Советских и Российских учёных можно назвать Прозоровского, Раковскую, Вульфовича, Комма, Кагана, Злыдникову, Штройта, Пискарёву, Коряка, Неустроеву и других ученых.

3. Этиология.

Из 12 видов микоплазм патогенных для человека, поражение ВДП вызывает только 1 тип - «легочная» микоплазма

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, сохраняя свойства, как первых, так и вторых. Это мелкие полиморфные бактерии, имеющие вместо оболочки трехслойную мембрану, и очень похожие на большие вирусы. Возбудители подвижные, внутриклеточные паразиты продуцируют эндотоксин и гемагглютинин, обладают тропностью к цилиндрическому эпителию ВДП, легких, соединительной ткани и нейронам, не устойчивы во внешней среде и быстро погибают при любых видах дезинфекции.

Отличительной особенностью микоплазм является то - что, они с одной стороны паразиты способны тесно соприкасаться с клетками организма, мимикрировать, и долго персистировать в организме человека, с другой стороны - длительный контакт с определёнными клетками организма приводит к сенсибилизации иммунной системы к этим клеткам в виде РГЗТ

Микоплазмы относят к условно-патогенным бактериям, которые способны вызвать инфекционный процесс только при дополнительных условиях и чаще всего это всевозможные иммунные стрессовые ситуации.

4. Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Наиболее опасны больные в острой фазе заболевания, особенно больные пневмонией. Инфицирование может происходить от «бессимптомного» носителя. Микоплазмы могут выделяться не только в остром периоде болезни, но и в инкубационном — за 7 и менее дней до начала заболевания, в период реконвалесценции и даже через 2–3 месяца после выздоровления. Передается микоплазма воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи. Для инфицирования требуется продолжительный и близкий контакт. Наиболее благоприятные условия для распространения инфекции возникают в закрытых детских и подростковых коллективах.

Вспышки респираторного микоплазмоза не имеют четко выраженной сезонности, хотя чаще возникают в холодное время года. Характерной особенностью вспышек является длительное, до 2–3 месяцев, течение и её медленное распространение в коллективе. Отдельные классы, группы вовлекаются в эпидемический процесс с существенным интервалом. Это обусловлено длительным инкубационным периодом — от 8 до 35 дней и низкой контагиозностью. Характерным признаком вспышек микоплазменной этиологии является локальность очагов. После перенесённого заболевания остаётся иммунитет на 5 и более лет. У 15-20% больных наблюдается реинфекция.

5. Патогенез.

Попав на эпителий верхних дыхательных путей, микоплазмы с помощью актиноподобного белка прочно фиксируются на клетках и начинают размножаться, повреждая при этом ворсинки. Способность мембраны микоплазм к тесному слиянию с мембраной клеток хозяина следует рассматривать как фактор патогенности, поскольку нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется не только нормальная физиология клетки, но и архитектоника мембран. Микоплазмы могут длительно размножаться на поверхности эпителия, что приводит к изменению метаболизма инфицированных клеток. Очень часто нарушаются нормальные регуляторные механизмы стволовых, иммунокомпетентных и других клеток.

Затем микоплазмы, с помощью гемолизина, внедряются в клетки и размножаются в них, с последующей гибелью ворсинчатого эпителия. В дальнейшем погибшие клетки слущиваются в просвет бронхов, образуя густую трудно отделяемую мокроту. Микоплазмы, пройдя механический барьер клеток, попадают в кровь и лимфу. Фагоцитарная активность лейкоцитов является недостаточной для лизиса микоплазм, а в большинстве случаев микрофаги являются средой для обитания и размножения возбудителей. Снижение лизисной активности лейкоцитов связана с тем, что, антигенная структура микоплазм очень похожа на структуры белков отдельных клеток, что и создаёт им возможность пройти фагоцитарный барьер.

В сосудистом русле, прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может приводить к развитию нарушения микроциркуляции, васкулитов и тромбам.

Одним из ключевых механизмов патогенеза является воздействие микоплазм на клеточный и гуморальный иммунитет. Под влиянием микоплазм увеличивается количество Т и В лимфоцитов и иммунных белков, что приводит к пролиферации лимфоидной ткани. Морфологически это проявляется в виде лимфоцитарных инфильтратов вокруг бронхов, сосудов, их отёку, утолщению альвеолярных перегородок, наружных и внутренних листков плевры. Экссудат и лимфоцитарный инфильтрат обнаруживается в бронхах, а в сосудах тромбоз. Клинически это проявляется бронхитом и интерстициальной пневмонией (соединительнотканной) и что говорит о наличии РГНТ, РГЗТ и псевдоаллергии.

Генерализация и степень тяжести инфекционного процесса определяется в основном аутоиммунными процессами, которые проявляются в виде местных воспалений.

Легкие - интерстициальная пневмония с преимущественной локализацией в нижней доле правого легкого и плевре.

Бронхиальное дерево - ларинготрахеит, трахеобронхит или бронхит, со скудным экссудатом.

Кожа – полиморфная сыпь.

Мозговые оболочки – серозный менингит.

Сердце – не специфический миокардит и эндокардит.

Суставы – полиартрит и так далее по органам.

Переход местного воспалительного процесса в генерализованный наблюдается не часто и зависит от многих причин. В основе генерализации всегда лежит РГЗТ. Многие ученые считают, что основой желчекаменной болезни является генерализованная форма течения микоплазмоза. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется в течение нескольких лет.

6. Клиника.

Date: 2015-07-01; view: 461; Нарушение авторских прав