Патогенез

Механизм патологического процесса при бактериальной дизентерии крайне сложен и изучен ещё не до конца. Заражение всегда происходит через рот. В желудке под воздействием сока часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкий кишечник, где частично также под воздействием желчи погибают. Часть шигелл может сохраниться в тонком кишечнике и даже размножаться в течение нескольких суток. Затем бактерии попадают в толстый кишечник, внедряются в слизистую кишечника и усиленно размножаясь, вызывают её поражение. Обладая, тропностью к клеткам дистального отдела толстого кишечника, шигеллы чаще всего поражает слизистую сигмовидной кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника зачастую и дает основную клиническую картину болезни (дистальный колит)

Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе является способность бактерий к внутриклеточной инвазии.

Проникновение шигелл именно в клетки толстого кишечника обусловлено наличием рецепторов на поверхности шигелл. Проникнув внутрь клетки, шигеллы активно размножаются, продуцируя гемолизин, разрушающий энтероциты и фагоциты и обеспечивающий распространение шигелл в глубоко расположенные ткани кишечника, что усиливает воспалительный процесс.

Продуцируемый шигеллами цитотоксический энтеротоксин также усиливает воспаление. В процессе паразитирования в кишечнике очень многие шигеллы под воздействием неспецифического иммунитета погибают, выделяя эндотоксин, вызывающий целый ряд биохимических и иммунологических реакций. Он активирует синтез комплемента, который усиливает альтерацию тканей. Под влиянием токсина изменяется синтез биологических аминов, которые изменяют функциональную активность различных клеток и систем всего организма в целом.

В результате прямого действия на слизистую оболочку кишки, а также за счет нарушения нейрогуморальной регуляции, происходит нарушение различных сторон функциональной деятельности кишечника. Развивается гипермоторная дискинезия, серозный отек, нарушается капиллярная гемодинамика, и возникают деструктивные язвенно-некротические процессы в стенке кишки. Под воздействием шигелл значительно меняется количественный и качественный состав кишечной микрофлоры. Наряду с местными повреждениями, нарушается общий обмен белков, витаминов и меняется гомеостаз.

Диарея при шигеллезе протекает по инвазивному (экссудативному) типу в основе которой лежит воспалительный процесс в тонком и толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического). При воспалении в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь и слизь, увеличивается объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости, что еще более усиливает выход жидкой части крови в просвет кишечника. В испражнениях присутствуют патологические примеси, чаще слизь и зелень, нередко примесь крови.

Эндотоксины, попав в кровоток, действуют на нервную систему, вызывая клиническое проявление синдрома интоксикации. В редких случаях может наблюдаться бактериемия.

Наиболее сильную интоксикацию вызывает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига вызывающий генерализованное повреждение эндотелия сосудов ЦНС, МВС, ССС и приводящих е тяжелому клиническому течению болезни, при низкой инфицирующей дозе.

Решающую роль в развитии патологического процесса играет и сам макроорганизм и состояние его естественных факторов защиты. Наибольшее значение имеют местные факторы защиты (оболочки кишки) и гуморальные факторы врожденного иммунитета (лизоцим и др.). Вместе они составляют одно из важных звеньев патогенеза. Внедрение шигелл в слизистую оболочку кишки вызывает развитие специфического иммунитета и секрецию иммуноглобулина класса А, который усиливает угнетающее действие лимфоцитов на рост возбудителей.

Большая роль в патогенезе принадлежит защитным функциям желудочно-кишечного тракта (соляная кислота и т.д.). Функцию механического барьера выполняет перистальтика и неповрежденный кишечный эпителий. Биологический барьер состоит из защитной роли нормальной кишечной микрофлоры, конкурирующей за место в кишечнике. Кроме того, состояние резистентности зависит от образа жизни, питания, наличия сопутствующих заболеваний.

Определенную роль в патогенезе дизентерии играет РГЗТ и псевдоаллергический фактор, что и служит причиной перехода в хроническую форму течения болезни.

При удовлетворительном состоянии защитной системы и правильном лечении болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, но при нарушении защитных сил организма болезнь может принять затяжное или доже хроническое течение.

Патологический процесс при шигеллезе в основном локализуется в толстом кишечнике. Поражение слизистой чаще происходит в ее дистальных отделах, начиная катаральными и заканчивая фиброзно-некротическими воспалениями. Иногда формируются некротические язвы, которые могут достигать мышечного слоя стенки кишечника.

В желудке, под воздействием эндотоксина, развиваются признаки острого гастрита, а в тонком кишечнике явление капиллярного полнокровия с выраженным отеком и явления энтерита

Иммунитет после перенесённой дизентерии является типоспецифическим и длится от 1-3 месяцев до 2-х лет.