Вирусные острые кишечные инфекции

Острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризуются преимущественным поражением тонкого кишечника и проявляются синдромами интоксикации и диареи. Возбудителями болезни чаще являются ротавирусы, норовирусы и астровирусы, реже аденовирусы, энтеровирусы и другие.

Определение и краткая характеристика ротавирусной инфекции.

1 Определение:

Ротавирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными ротавирусами, склонное к эпидемическому распространению. Характеризуется воспалительными изменениями в ротоглотке, энтеритом, реже гастроэнтеритом и кратковременной лихорадкой.

2 Историческая справка:

До установления вирусной этиологии болезнь относили к группе не бактериальных гастроэнтеритов. Крупные эпидемические вспышки этой болезни возникали в 18-19 веках. В 1973 году Р. Бишоп обнаружил в клетках эпителия и содержимом 12-перстной кишки больных острым гастроэнтеритом большой, круглый вирус и доказал его роль в происхождении болезни. Предполагается, что от 10 до 40% всех регистрируемых гастроэнтеритов неясной этиологии, а в ряде регионов Урала и Сибири и более, вызываются ротавирусами. Многие ученые считают, что по заболеваемости у детей, ротавирусная инфекция стоит на 2-м месте после ОРВИ. В экономически развитых странах, это заболевание встречается реже, чем в слаборазвитых странах.

3 Этиология:

Ротавирусы — РНК-содержащие вирусы рода Rotavirus, семейства Reoviridae. Свое название они получили из-за строения вириона (rota — колесо). Вирион ротавируса сферический, содержит двунитевую РНК, двухслойный капсид, имеет форму колеса с отходящими внутрь «спицами». Вирион имеет 8 сегментов. Наружный капсид включает белки VP4 (шипы, выступающие на вирионе, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком) и белок VP7 — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген). Внутренний капсид включает 4 белка (VP1, VP2, VP3, VP6).

Выделяют 7 групп вирусов и 2 подтипа. У человека заболевание чаще вызывают антропонозные ротавирусы АI и АII подтипа.

В структуру вируса входят несколько ферментов. Наибольшее значение имеет фермент, который блокирует синтез ферментов пищеварительного сока расщепляющих углеводы (лактозу, сахарозу и мальтозу), в результате чего в просвете тонкого кишечника накапливаются не расщепленные сахара, повышается осмотическое давление внутри кишечника и как следствие этого усиление выхода жидкости в просвет кишки, и препятствование её всасывания. Вирус довольно устойчив в теплой, влажной среде и хорошо переносить дезинфекцию. Возбудитель лучше переносит низкие температуры и плохо высокие, при температуре 70 градусов перестает размножаться, при 100 – погибает в течение минуты.

4 Эпидемиология:

Основным источником инфекции является больной человек и выздоравливающий. Длительного носительства вируса не отмечено. Во внешнюю среду вирус выделяется с мочой и фекалиями и обнаруживается в слюне больного. Особенно высока выделяемость вирусов в первые дни болезни, достигающая максимума к 5-7 дню заболевания. Высокая устойчивость вируса во внешней среде создает условия для чрезвычайной быстрого распространения инфекции. С этим связана повышенная заболеваемость людей, которые находятся в близком контакте с больным (семья, школа, интернат и т. д.). Известны случаи внутрибольничных вспышек, вспышек в детских отделениях и родильных домах. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные с легкими, стертыми формами болезни. Заболеваемость отмечается во все времена года, однако в зимне-весенний период возрастает и может принять эпидемический характер с широким территориальным распространением инфекции.

Восприимчивость к инфекции высокая, болеют люди всех возрастов, но чаще дети до 3-х лет и пожилые люди.

Заражение чаще происходит фекально-оральным путем, основным фактором передачи является вода, поэтому большую опасность представляют собой загрязненные коллекторы центральных водопроводов. В этом случае возникают крупные эпидемии, протекающие по типу классических водных вспышек. Из пищевых продуктов наибольшую опасность представляет молоко и молочные продукты, заражение которых происходит при транспортировке и хранении.

Контактный путь передачи наблюдается в семьях и местах коллективного проживания, при несоблюдении правил личной гигиены. Некоторые ученые считают, что существует и воздушно-капельный механизм передачи инфекции.

После перенесенного заболевания иммунитет не стойкий и не продолжительный, поэтому может наблюдаться повторное заболевание спустя некоторое время.

5 Патогенез:

Патогенез ротавирусной инфекции сложен и изучен еще не до конца. Считается что, попадая в организм человека вирусы, циркулируют в организме в виде вирусных частиц (вирион), и, обладая тропностью к слизистым оболочкам, с помощью прикрепительного белка наружного капсида фиксируется на мембране клеток ВДП и ЖКТ. Затем гемагглютинин разрушает оболочки, и вирион попадает внутрь клеток. В цитоплазме клеток вирион, утрачивают наружный капсид и освобождая сердцевину. Ферменты сердцевины встраиваются в ДНК клеток. В клетках нарушаются процессы жизнедеятельности и они, используя собственные ресурсы, начинают производить вирусные белки. Одновременно происходит восстановление вирусной РНК и внутреннего капсида. Белки VP4 и VP7 синтезируются как гликопротеины в ретикулуме клеток. РНК включена внутрь капсидов как матрица для репликации сегментированного генома. Затем капсиды ротавирусов соединяются и приобретают белки VP4 и VP7 наружного капсида. Вирусы выходят, при лизисе клеток, и все повторяется вновь.

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

1. Клетка теряет молекулы и погибает от «истощения».

2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.

3. Переполненная вирусами, клетка «взрывается» и погибает.

4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как опасную.

5. Возможно, действуют все факторы одновременно.

Чаще поражается слизистая гортани и тонкого кишечника.

Клинически это проявляется катаром ВДП. Но, этого может и не быть, если вирус сразу же попадает в желудок, а из него в кишечник. Попав в кишечник, вирус уже через 30 минут внедряется в эпителий тонкого кишечника и там размножается, вызывая анатомическое и функциональное поражение эпителия преимущественно 12-ти перстной и тощей кишки. Клетки ворсинок теряют функциональную способность синтезировать пищеварительные ферменты расщепляющие углеводы, что ведет к нарушению пищеварительных и всасывающих функций тонкого кишечника, что и является основной причиной диареи, которая доминирует в клинике болезни. Усиливают диарею ферменты, входящие в структуру вирусов, которые блокируют синтез ферментов пищеварительного сока расщепляющих углеводы (лактозу, сахарозу и мальтозу)

Воспалительные изменения в кишечнике и глотке продолжаются в среднем 3 – 4 недели. Тошнота и рвота, которые иногда наблюдаются, при ротавирусной инфекции чаще носит рефлекторный характер, но может быть и смешанной из-за цитотоксического действия ферментов вирусов на слизистую желудка с последующим воспалением (катаральный гастрит)

6. Клиника

В клинике ротавирусной инфекции выделяют 3 периода.

Инкубационный период;

Период острых проявлений;

Период выздоровления:

Инкубационный период:

В среднем длится 2 – 3 дня.

Период острых проявлений

Клинически выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму течения болезни. Чаще наблюдается среднетяжелая форма болезни.

Болезнь начинается остро, больные часто могут назвать не только день начала болезни, но и час. Первыми очевидными признаками болезни являются боли в верхних отделах живота, усиливается перистальтика, а затем появляются понос и рвота. Диарея – постоянный признак болезни. Позывы на дефекацию возникают внезапно и носят императивный (приказывающий) характер, сопровождаясь при этом громким урчанием и болью в верхних отделах живота. После каждого акта дефекации больные испытывают облегчение. Испражнения обильные, водянистые, желтозолотистого цвета с резким кислым запахом. У некоторых больных испражнения имеют мутно-белесую окраску, сходную по внешнему виду с испражнениями при эшерихиозе. Частота стула до 10 и более раз в сутки. При легких формах течения болезни стул имеет вид густой кашицы коричневого или бурого цвета. При тяжелой форме течения болезни испражнения изначально имеют классический вид с частотой более 15 раз в сутки. Патологических примесей (слизи, крови, гноя) в испражнениях практически не бывает.

Рвота наблюдается у ½ части больных и появляется одновременно с диареей или даже чуть-чуть раньше. Появление рвоты говорит о тяжелом течении болезни, т.к. при легких формах ее не бывает. Длительность рвоты около суток. Рвотные массы обильные, содержат примеси пищи и слизи.

Тошнота наблюдается чаще, чем рвота и не всегда ей предшествует. Больных беспокоит тяжесть в эпигастральной области, и наблюдаются явления анорексии. Боль в животе отмечается с начала болезни и зачастую является её первым проявлением. Обычно сначала она появляется в эпигастральной области, затем опускается в средние отделы живота. Реже боль носит диффузный характер. У некоторых больных она настолько сильно выражена, что больные госпитализируются в хирургическое отделение с подозрением на «острый живот». Помимо поражения органов ЖКТ в острой фазе болезни наблюдается интоксикация. Больные чувствуют резкую слабость, адинамию, у них снижается физическая и психическая активность. Обращают на себя внимание некоторые несоответствия выраженной интоксикации, на фоне не резко выраженных изменений со стороны ЖКТ Лихорадка у детей наблюдается постоянно, у взрослых в 30% случаев. У детей температура может достигать больших цифр (40 градусов), иногда наблюдаются явления озноба, что говорит о генерализации процесса.

У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечается, воспаление ротоглотки и зачастую они развиваются раньше, чем расстройство ЖКТ. Слизистая оболочка мягкого неба, языка, язычка, задней стенки глотки гиперемированы, отечны, иногда имеется зернистость «вирусный зев». Интенсивность воспаления слизистой ротоглотки соответствует тяжести течения инфекционного процесса. У детей эти изменения более выражены и наблюдаются чаще, чем у взрослых, у них так же могут быть явления ринита и отита, инъекция сосудов склер и конъюнктивит.

Язык обычно обложен беловатым налетом, сухой, иногда наблюдаются отпечатки зубов по краям.

Живот при пальпации чаще бывает мягким, умеренно болезненным в эпигастральной и околопупочной областях. При пальпации живота слышно урчание чаще в области проекции слепой кишки.

Изменений со стороны печени и селезенки не наблюдается.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы зависит от степени тяжести течения инфекционного процесса и потери жидкости и электролитов при диарее и рвоте. Период длится 7-10 дней, а затем наступает улучшение.

Период выздоровления:

Течение болезни чаще доброкачественное, выздоровление наступает через 1 – 2 недели, осложнений практически не бывает.

7. Осложнения.

· Смешанный шок;

· Вторичная пневмония;

· Тромбозы вен кишечника:

Date: 2015-07-01; view: 1421; Нарушение авторских прав