Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
В12- дефицитная и фолиево-дефицитная анемии: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.Стр 1 из 6Следующая ⇒ Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии) – большая группа приобретенных и наследственных заболеваний, объединенных общим признаком присутствия в костном мозге больших клеток красного ряда – мегалобластов. Этиология В12 -фолиеводефицитной анемии: атрофия слизистой (антитела к париетальным клеткам) или удаление желудка; патология кишечника; конкурентное поглощение витамина в кишечнике (широкий лентец, дивертикулёз, наличие «слепых» петель); исключение из рациона продуктов животного происхождения; длительная недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы; длительный приём противосудорожных, противозачаточных, тетрациклина, антифолиевых цитостатиков; алкоголизм; редкий наследственный дефект: снижение количества транскобаламина-2. Патогенез. Мегалобластные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты. При этом прежде всего повреждаются клетки с высокой скоростью обновления – клетки костного мозга и эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Витамин В12 необходим для нормального распада и синтеза некоторых жирных кислот. Нарушение синтеза приводит к уменьшению образования миелина, а нарушение распада жирных кислот – к накоплению в организме токсичных для нервной клетки пропионовой и метилмалоновой кислот. Клиника. 1. Симптомы, обусловленные гипоксией. 2. Поражение пищеварительной системы: диспепсия, глоссит, атрофический гастрит. 3. Поражение нервной системы:фуникулярный миелоз. 4. Поражение кроветворной системы: гепатоспленомегалия, субиктеричность склер, кожи, изменения в общем анализе крови. Диагностика. В ОАК – гиперхромия, макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота, гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная лейкопения, тромбоцитопения. Мегалобластоз в костном мозге. Умеренная гепатоспленомегалия с признаками гемолиза (субиктеричность и/или иктеричность склер, непрямая гипербилирубинемия. Симптомы фуникулярного миелоза (при дефиците витамина В12). Атрофический гастрит. Низкий уровень витамина В12 в сыворотке. Нарушение терморегуляции (гипертермия). Лечение В12-дефицитной анемии: парентеральное (в/м, п/к) введение витамина В12 или (редко) прием внутрь в больших дозах (цианкобаламин 1000 мкг/сут 4 недели; гидроксикобаламин 1000 мкг/сут через день). После нормализации показателей крови: 1000 мкг еженедельно в течение 2 месяцев, затем 1000 мкг 1 раз в месяц длительно. При внутреннем приеме поддерживающая доза 1000 мкг ежедневно. При инвазии широким лентецом – дегельминтизация. При фуникулярном миелозе витамин В12 до 2000 мкг ежедневно. Лечение анемии при дефиците фолиевой кислоты: прием внутрь фолиевой кислоты 5-15 мг/сут. При выявлении дефицита фолиевой кислоты во время беременности или лактации – прием 5 мг, а после нормализации эритропоэза – до 1 мг/сут на весь период беременности и лактации.
|