Морфоген, класиф,патоморф ХРОН Гастр

На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:

— аутоімунний хронічний гастрит;

— helicobacter -асоційований хронічний гастрит;

— хімічний (рефлюкс-) гастрит;

— інші форми гастриту.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою – атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.Ендоскопічно шлункові валики або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно проявляється у збільшенні гастрину в крові і зниженні кислотності шлункового соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом.

При неатрофічному хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена.пов’язаний з Helicobacter pylori і розвитком пептичної виразки.

Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію.В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, який відзначається гіпосекрецією.В інших місцях він наближається за формою до високого призматичного і має підвищену секрецію.Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози.Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.

Особливу форму хронічного гастриту є хвороба Менетріє при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.Морфологічна основа хвороби – проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами, утворення кіст.

Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотку нейтрофілів, іноді – утворенням мікроабсцесів та ерозій.Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У звязку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які ведуть до клітинної атипії (дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлунка.