Патоморф та усклад вираз хв шл

Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки.Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцьовою) тканиною.В судинах рубцьової тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцьова тканина.Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

Ускладнення. Загоєння виразки відбувається шляхом регенерації епітелію і фіброзу підлеглих тканин. При цьому в результаті скорочення та ущільнення рубців може розвиватися звуження просвіту органа: стеноз пілоруса або центральне звуження шлунка (шлунок у вигляді піскового годинника). Також можлива перфорація стінки шлунка або 12-палої кишки, при цьому вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту.При пенетрації відбувається прорив виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку.При ерозії кровоносних судин може виникати кровотеча, яка може бути летальною. При тривалому існуванні виразки шлунка можуть малігнізуватися, виразки 12-палої кишки малігнізуються дуже рідко.

Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку із фіброїдним некрозом стінки судин (арозивна кровотеча).У хворого спостерінається блювота “кофейною гущею”, колір її зумовлений солянокислим гематином.Калові маси набирають кольору і консистенції дьогтю.Такі випорожнення називають меленою (melaena).

До перфорації (perforatio) найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки.Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, в заочеревинний простір і в малий сальник.Перфорація виникає в період загострення і веде до розлитого перитоніту – гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація виразки (penetratio) – це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів – підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка.Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком, а також його запаленням.

Ускладнення запального характеру ведуть до утворення шварт.Зрідка виразка ускладнюється флегмоною.

При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зумовлює стеноз пілоруса.У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота.При цьому втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричинює розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).

3. САльмонельоз

альмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения - больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников. Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi A и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко. Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном

Білет 5

1. Виразкова хвороба шлунку.визн.епідеміол.етіологія.патогенез

Пептичні виразки – це порушення цілісності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні.Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між чинниками, які ушкоджують і захищають слизову.До чинників пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники, до факторів захисту – слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку.Усі впливи, які спричинюють переважання чинників ушкодження над чинниками захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.

Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає такі стадії: ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.

Виразкова хвороба – загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями. Виразка шлунка. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню.Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм.Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової.Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні.Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інгредієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати.Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій.Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція. Гострі виразки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку.В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці.

Виразкова хвороба – загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.

За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню.В стресових умовах активується система гіпоталамус – аденогіпофіз – кора наднирників і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів.Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту.Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин в слизовій шлунка.Ульцерогенна дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.