Изменения системы дыхания

На высоте заболевания в лёгких возникают воспалительные процессы – пневмонии, сопровождающиеся выраженной экссудацией, носящей обычно геморрагический характер, тогда как пролиферативных процессов не наблюдается в связи с резким подавлением клеточных реакций и фагоцитоза клеточного, бактериального и продуктов тканевого распада.

	Фрагментация аргирофильных волокон лёгкого собаки через 7 суток после облучения – 11 Гр.
	Периваскулярные кровоизлияния в лёгком крысы через 9 суток после облучения -11 Гр.

Рис. 6.6.Микрофотограммы изменений системы дыхания после

облучения (Н.А. Краевский, 1957).

При ХЛБ, особенно вследствие воздействия ионизирующих излучений инкорпорированных радионуклидов, в сравнении с ОЛБ структурно-функциональные изменения отличаются значительным разнообразием.

При ХЛБ в период развития стойкой аплазии костного мозга с явлениями анемии и лейкопении в лёгких могут возникнуть острые фибринозно-геморрагические пневмонии.

В случаях ХЛБ вследствие многократного дробного облучения лёгких относительно небольшими дозами ионизирующих излучений в них развиваются склеротические изменения.

Если ХЛБ обусловлена действием инкорпорированных радионуклидов, то в первую очередь необходимо учитывать пути их внедрения в организм. Считают, что нет радионуклидов, тропных к легочной ткани. Однако вдыхание частичек полония в виде его гидроокисей приводит к преимущественному его поступлению в лимфоузлы лёгких, их фолликулы, что и определяет развитие в них наибольших изменений дистрофического и склеротического характера.

Длительное вдыхание родона приводит к развитию некротических бронхитов, панбронхитов, серозно-десквамативных пневмоний с геморрагиями и отёком. В последующем в бронхах возникают атипичные эпителиальные разрастания и склерозирования по ходу бронхиального дерева.

Возникающие при ХЛБ пневмонии, носящие характер инфекционных осложнений, нередко являются определяющими в исходе заболевания, обусловливая смертельный исход.

6.2.1.4. Изменениясистемы пищеварения

Изменения органов пищеварения в клинике ЛБ занимают очень большое место.

В начале заболевания и в период нарастающего развития клинических симптомов возникает дискинезия пищевода, желудка и кишечника (стазы и спастические сокращения), проявляющиеся в виде тошноты и рвоты, поноса.

В разгар заболевания наблюдаются кровавый понос и кишечные кровотечения.

Установлено, что большинство РВ, которые в основном являются α- и β-излучателями, очень плохо всасываются слизистой и, двигаясь по пищеварительному каналу, оказывают преимущественно выраженные местные поражения стенок, особенно в кишке, где по времени они находятся дольше всего.

А такие РВ, как полоний, делая круговорот кишка-печень-кишка, в значительной мере увеличивают поглощённую дозу их облучения.

К этой же цепочке можно отнести и слюнные железы, экскретирующие много полония, являющегося β-излучателем.

С развитием лучевой болезни наблюдаются морфологические изменения преимущественно слизистых оболочек в виде слущивания покровного эпителия, формирования зон кровоизлияний и некроза, сопровождающиеся бурным развитием микробной флоры. Процесс этот протекает без отграничений, т.е. развивается влажная гангрена.

В полости рта формируется множество очагов некрозов и изъязвлений, ангины. При ХЛБ такого рода изменений может и не быть. Развивается атрофия слизистой, железистого эпителия, лимфоидного аппарата. В желудке это сопровождается дискоординацией функциональной активности между железистым аппаратом и отделами желудка, особенно между пилорическим и выше расположенными.

Образующиеся очаги кровоизлияний не достигают больших размеров. Массивные кровоизлияния и кровотечения являются признаками смертельного течения процесса.

Явления некробиоза и аутолиза некротических масс приводят к образованию эрозий и язв. Границы последних из-за отсутствия пролиферативных процессов нечёткие.

Тканевой микробизм в желудке нерезкий, а в кишечнике он очень выражен и является главным фактором, ведущим к гибели больного животного.

Изменения в тонкой и толстой кишках принципиально аналогичны, также весьма значительны и играют существенную роль в течении и исходе заболевания.

В слизистой всего кишечника после краткой митотической активности наступает её снижение и некоторая стабилизация структуры, касающаяся в основном эпителиального покрова. Со стороны стромы изменения идут по нарастающей. Атрофируются лимфатические фолликулы с исчезновением лимфоцитов. Резко снижается содержание нейтрофилов, большое число которых в строме слизистой желудка характерно для интенсивного пищеварения в норме. Отёк стенки, особенно подслизистого слоя кишки, постепенно нарастает.

В разгар ОЛБ изменения в кишке наибольшие: полнокровие и набухание слизистой оболочки, отёк подслизистого слоя, различные по количеству и величине кровоизлияния, особенно выраженные в дистальных отделах толстой кишки, кровотечения, которые могут быть смертельными, некробиоз эпителиального покрова и исчезновение его. Перфорации стенок при этом обычно не бывает.

Отмечается значительное развитие микробной флоры, особенно в зонах некробиоза без признаков фагоцитоза, лейкоцитоза или местных тканевых регенеративных элементов из-за их подавления.

При ХЛБ вследствие внешнего облучения достаточно долго структурно-функциональные изменения проявляются незначительно, а позднее они обнаруживаются в виде выше описанной картины.

При ХЛБ вследствие воздействия инкорпорированных с пищей РВ, особенно выделяющихся кишечником или задерживающихся в нём (торий, полоний и др.), наступают значительные атрофические

	Кровоизлияния в толщу слизистой желудка собаки через 12 суток после облучения – 6 Гр.
	Колонии микроорганизмов в области эрозии слизистой желудка собаки через 13 суток после облучения – 5 Гр.
	Атрофия слизистой оболочки желудка собаки в области главных желёз через 62 дня после подкожного введения полония (0,02 мКи/кг массы животного).
	Тонкая кишка собаки через18 суток после облучения (6 Гр). Атрофия лимфатического фолликула.
	Обилие плазматических клеток в строме кишки собаки через 160 суток после подкожного введения полония (0,02 мКи/кг массы животного).

Рис. 6.7.Микрофотограммы изменений системы пищеварения (желудок и кишечник) после облучения (Н.А. Краевский, 1957).

изменения, а также все выше изложенные, в зависимости от тяжести лучевого поражения и течения ЛБ.

Патологические процессы в слюнных железах, поджелудочной железе и печени по мере развития заболевания протекают по нарастающей и проявляются расстройствами крово- и лимфообращения, дегенеративно-дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и стромы органов, а также нарастающего отёка.

На высоте заболевания нередко возникают различной величины очаги некроза с характерным отсутствием вокруг них клеточной реакции. В самих же очагах происходит интенсивное размножение микрофлоры кишечной группы.

При хроническом течении заболевания наблюдаются явления атрофии органов, находящихся в адекватном соответствии с общим истощением организма.

Состояние слюнных и поджелудочной желёз при острой лучевой болезни мало изучено. Известны данные Е.В. Эрлексовой о развитии атрофических и склеротических изменений слюнных желёз при хронической лучевой болезни, вызванной полонием.

Морфологические изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Её островковый аппарат считается весьма устойчивым к облучению (Уоррен, Денлон и др.). Обычно при наличии повреждения ацинозной ткани островковая обычно не изменена. При больших дозах наблюдаются преходящие дистрофические изменения секреторных В-клеток (Камерон и Флекер). При поглощённых дозах в 5-6 Гр на 2-5 сутки наблюдались некоторое увеличение островков, где иногда преобладали мелкие В-клетки с эозинофильной протоплазмой – признак усиленияактивности органа, а на высоте заболевания – крупные «светлые» А-клетки – признак угнетения функциональной активности железы.

Значительно больше внимания было уделено исследованию печени как при остром, так и при хроническом внешнем и внутреннем облучении. Так, Краевским Н.А. (1957) в эксперименте были получены ряд признаков, указывающих на значительные морфологические и функциональные изменения в процессе развития лучевой болезни. По мере её развития наблюдались нарастающие расстройства крово- и лимфообращения, дегенеративные и некробиотические изменения паренхимы и стромы органа.

	Островок поджелудочной железы собаки в латентном периоде острой лучевой болезни через 4 суток после облучения (поглощённая доза – 5 Гр). Преобладание мелких секреторных клеток (В-клеток).
	Дистрофические изменения и распад секреторных клеток в островке поджелудочной железы собаки на высоте заболевания через 15 суток после облучения (6 Гр).

Рис. 6.8.Микрофотограммы изменений поджелудочной железы после облучения (Н.А. Краевский, 1957).

При микроскопическом исследовании определялись перенаполнение кровью капилляров, центральных и собирательных вен, микрокровоизлияния, в расширенных перикапиллярных пространствах белковые массы и эритроциты, отёчность периваскулярных пространств глиссоновой капсулы и там же эритроциты.

Отмечались также декомплексация печёночных трабекул, многоядернось печёночных клеток и наличие в них капелек жира как проявление интоксикации и нарушения жирового обмена, жировой дистрофии, гидропическое перерождение, некротические изменения и скопления микрофлоры на высоте заболевания.

У животных, перенесших острую лучевую болезнь, наблюдалось восстановление печёночных структур.

	Печень собаки через 10 суток после облучения (6 Гр). Явления отёка с накапливанием белковых масс между трабекулами в периваскулярных пространствах.
	Печень собаки через 12 суток после облучения (6 Гр). Дискомплексация печёночных трабекул и некробиоз стенки сосуда.
	Очаг некроза в печени собаки через 14 суток после облучения (6 Гр).
	Скопление микроорганизмов в печени собаки через 14 суток после облучения (6 Гр).

Рис. 6.9.Микрофотограммы изменений печени после облучения

(Н.А. Краевский, 1957).