Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Инфекционный мононуклеоз
2. Обоснование диагноза: лихорадка, увеличение периферических л/у, особенно шейных, поражение ротоглотки и носоглотки, увеличение печени и селезенки, атипичные мононуклеары в крови, лимфоцитоз – основные; + одутловатость лица. 3. Возбудитель – вирусы из семейства Herpesviridae: ВЭБ (HHV-4), ЦМВ (HHV-5), HHV-6 4. Патогенез: входные ворота – лимфатические образования ротоглотки – репродукция → кровь → другие органы, периферические л/у, печень и селезенка. В ротоглотке – воспалительные изменения с гиперемией и отек слизистой оболочки, гиперплазия всех лимфоидных образований. Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них, под его влиянием В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (монолимфоциты). 5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, увеличение СОЭ. 6. Дополнительные исследлования: ПЦР – обнаружение ДНК-вируса – кровь, носоглоточные смывы, моча, СМЖ. Серологические реакции (реакции гетероагглютинации – выявление гетерофильных антител к эритроцитам различных животных) – реакция Гоффа-Баура (к Эр лошади), реакция Пауля – Буннеля – Давидсона (к Эр барана) ИФА – АТ. 7. Изменения при осмотре ЛОР: смотри условия. 8. Дифф диагноз: инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, ОРВИ, гепатит 9. Лечение: Симптоматическая и патогенетическая терапия – жаропонижающие, десенсибилизирующие средства, антисептики для купирования местного патологического процесса, витаминотерапия, желчегонные. А\б при выраженных изменениях в ротоглотке. Арбидол, анаферон. 10. Формы: типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая) и атипичные (стертая, бессимптомная – легкие, висцеральная - тяжелая), течение – гладкое, неосложненное, осложненное и затяжное. 11. Профилактика – специфической профилактики нет.
ЗАДАЧА № 163. Ребенок 3 лет, посещает дет/сад 1. Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингит + менингококцемия / менингококковый сепсис). 2. Симптомы: · Менингококцемия: озноб, повторная рвота, сильная головная боль, судороги, геморргагическая сыпь, поражение суставов в виде синовитов и артритов, увеит, иридоциклит. · Менингококковый менингит: температура, озноб, диффузная головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика при отеке головного мозга, сухость языка, увеличение печени и селезенки. 3. Консультация специалистов: невролог 4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы. 5. Клинические формы: локализованные – менингококковыделительство, назофарингит; генерализованные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит; смешанные – менингит + менингококцемия, редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит. 6. Патогенез токсического синдрома: при гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает расстройства МЦР (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия + гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма. 7. Причины геморрагической сыпи: ДВС-синдром; смотри 6) 8. Лабораторное подтверждение: люмбальная пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови(толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА. Date: 2016-08-31; view: 417; Нарушение авторских прав |