Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Индикаторы шунтирования печени
Под индикаторами шунтирования печени подразумевают вещества, которые в норме поступают главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и становятся, т.о., показателями сброса портальной (венозной) крови. Аммиак и его производные. Раскрытие истинной роли аммиака в происхождении гепатогенных энцефалопатий помогло понять клинико-физиологическое значение остальных индикаторов шунтирования. Значение определения аммиака сыворотки крови при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, "шоковая печень" и др.) возрастает. Этот тест считается необходимым у больного с тяжелым заболеванием печени. Фенолы – впервые были обнаружены в крови у больных циррозом печени. Эти вещества токсичны для головного мозга. Фенолы больше, чем аммиак, коррелируют с глубиной портально-печеночной комы. Аминокислоты (тирозин, фенилаланин, триптофан, метионин). Поддержание относительного постоянства аминокислотного состава крови является одной из важных функций печени. Тирозин и фенилаланин под влиянием активизации кишечной флоры при болезнях печени легко превращаются в тирамин и особенно в октопамин. Эти два вещества, в первую очередь октопамин, выполняют роль ложных нейромедиаторов. Вытесняя из синапсов первичных окончаний истинные медиаторы – норадреналин и допамин, они дезорганизуют работу нервной системы, что может привести к развитию комы. Метионин, используемый для лечения алиментарных повреждений печени, оказался также при определенных условиях токсичным для головного мозга. Значительная роль в развитии комы принадлежит не только неизмененному метионину, но и продуктам расщепления этой аминокислоты под влиянием кишечной микробной флоры. Триптофан. Нарушения обмена этой аминокислоты могут приводить к развитию комы двумя путями: 1) способствовать развитию энцефалопатии могут продукты внутриклеточной деградации триптофана: скатол и индол; 2) повышение концентрации триптофана в мозге приводит к повышению уровня серотонина, что в свою очередь ведет к замещению им естественных передатчиков импульсов. Жирные кислоты с короткой цепью (ЖККЦ). У больных с печеночной комой методом газовой хромотографии постоянно обнаруживается повышение этих компонентов в сыворотке крови в 2-8 раз по сравнению с нормой. ЖККЦ образуются в основном в кишечнике под влиянием бактериальной флоры. К ЖККЦ относятся масляная, валериановая, капроновая, каприловая кислоты. Первые две из них очень токсичны для головного мозга.
|