Уровня кетоновых тел.

Под термином кетоновые (ацетоновые) тела подразумевают ацетоуксусную кислоту, β-гидроксимасляную кислоту и ацетон.

Ацетон в крови в норме присутствует в крайне низких концентрациях, образуется он в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты, не имеет определенного физиологического значения.

Кетоновые тела синтезируются в печени в ходе β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути из ацетил-КоА. На первой стадии из ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Затем он взаимодействует с еще одной молекулой ацетил-КоА с образованием β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА, который способен под действием соответствующей липазы расщепляться на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА.

Ацетоуксусная кислота может восстанавливаться при участии НАД-зависимой дегидрогеназы в β-гидроксимасляную кислоту.

Существует и второй путь синтеза кетоновых тел. Образовавшийся путем конденсации двух молекул ацетил-КоА ацетоацетил-КоА распадается на коэнзим А и свободную ацетоуксусную кислоту (деацилирование).

В крови здорового человека кетоновые тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, и у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться. Оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия). Например, если в норме за сутки выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание их в суточной порции мочи может доходить до 10-50 г и более.

И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). Благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливается липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. Преобладание липолиза над липогенезом приводит к повышению содержания ЖК в плазме. Когда это повышение достигает уровня, превышающего способность печени окислять ЖК до углекислого газа и воды, активируется синтез кетоновых тел, возникают кетонемия и кетонурия, которые ведут к развитию метаболического ацидоза. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела с током крови транспортируются из печени к тканям. Хотя периферические ткани при голодании и сахарном диабете сохраняют способность использовать кетовые тела в качестве энергетического материала, но из-за очень большой концентрации кетоновых тел в крови мышцы и другие органы не справляются с окислением. Возникает состояние патологического кетоза.

Диагностическая триада СД включает:

1. повышение глюкозы в крови натощак более 5,5 ммоль/л.

2. появление глюкозы в моче.

3. кетонемия и кетонурия (не всегда).

По этим критериям определяется тяжесть заболевания и степень компенсации:

Тяжесть заболевания:

1. Легкая

- гликемия менее 8,5-9,0 ммоль/л

- глюкозурия 5-10 ммоль/л

- функциональная стадия ангиопатий

2. Средней степени

- гликемия до 13,9 ммоль/л

- глюкозурия 16,6-22,2 ммоль/л

- диабетическая ангиопатия I-II степени

3. Тяжелая

- гликемия более 13,9 ммоль/л

- глюкозурия более 22,2 ммоль/л

- диабетическая ангиопатия III-IV

Компенсация СД:

1. Полная - нормогликемия и аглюкозурия. Суточные колебания в пределах почечного порога (8-10 ммоль/л).

2. Субкомпенсированная - колебания уровня гликемии в течение суток - 11-14 ммоль/л, Разброс значений в течение суток менее 5.5 ммоль/л. Сахар мочи - 5-10 % от сахарной ценности пищи. Имеется суточная глюкозурия менее 15-40 г.

3. Декомпенсированная - гликемия превышает 13,9 ммоль/л, лабильное течение с колебаниями гликемии более 5,5 ммоль/л. Процент потери сахара с мочой более 5-10 % от уровня сахарной ценности пищи. Критерием декомпенсации является появление кетоновых тел в крови и моче.

Date: 2016-08-31; view: 366; Нарушение авторских прав