Нарушение гормональной функции поджелудочной железы.

Сахарный диабет - системное гетерогенное заболевание, которое в дебюте обусловлено абсолютной инсулиновой недостаточностью (СД I типа, ИЗСД) или относительной инсулиновой недостаточностью (СД II типа, ИНЗСД). Инсулиновая недостаточность приводит к гипергликемии, а затем к комплексу гормонально-метаболических нарушений (с нарушением всех видов обмена веществ), приводящих к изменению функций организма (диабетической ангио-, нефро-, нейро- и ретинопатиям).

СД одно из самых распространенных заболеваний. В России СД страдает приблизительно 1,9 млн. человек (1-2 % от всего населения), в мире - около 30 млн. человек. В развитых странах приблизительно 5 % населения больны СД и столько же имеют предрасположенность к нему.

По данным комитета экспертов ВОЗ диабет ведет к повышению смертности в 2-3 раза; ему способствует увеличение частоты случаев болезней сердца и инсультов в 2-3 раза; среди больных диабетом слепота встречается в 10 раз, а гангрена конечностей - в 20 раз чаще. СД сокращает продолжительность жизни на 2-11 %.

Этиопатогенез:

1. Абсолютный дефицит инсулина (I тип)

1) Аутоиммунная природа - выработка АТ против собственных β-клеток (АГ HLA B₈, DR₃). Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями:

· ДТЗ,

· Адиссоновой болезнью,

· Ревматоидным артритом.

2) Вирусиндуцированный - в результате вирусного повреждения β-клеток (вирус коревой краснухи, эпидемического паротита, реовирусы, вирус Коксаки) - HLA B₁₅, DR₄.

3) Смешанный - на фоне вирусного поражения развивается аутоиммунный процесс - вырабатываются АТ против пораженных вирусом β-клеток - HLA B₈, DR₃, B₁₅, DR₄.

Очень часто манифестация СД развивается после вирусной инфекции.

2. Относительный дефицит инсулина (II типа) - сочетается с ожирением. Уровень инсулина в крови в норме или повышен, но клетки-мишени теряют чувствительность к нему.

Причины инсулинорезистентности:

· Нарушение созревания гормона и его рецептора,

· Наличие АТ к инсулину (аутоиммунный инсулиновый синдром) и к рецепторам инсулина. АТ препятствуют связыванию инсулина с рецептором.

· Нарушение рециклизации и повышение деградации рецепторов к инсулину.

· Снижение образования посредников инсулина

Кроме того, в ряде случаев синтезируется инсулин измененной последовательностью АК, который имеет меньшую биологическую активность.

Классификация СД (ВОЗ, 1980 г.):

А. Клинические классы:

1. Сахарный диабет.

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип).

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, II тип):

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением.

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).

Другие типы диабета, обусловленные определенными условиями и синдромами:

а) болезнями поджелудочной железы;

б) болезнями гормональной природы;

в) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ;

г) определенными генетическими синдромами;

д) аномалиями инсулина или его рецепторов;

е) смешанными причинами.

2. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением;

в) связанные с определенными состояниями и синдромами.

3. Сахарный диабет беременных.

Б. Классы статистического риска (у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития СД).

- предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе

- потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

I тип встречается у людей молодого и детского возраста (как исключение после 30-40 лет). Начало острое, бурное (в течение 1 мес.), часто начинается с диабетического кетоацидоза. Фенотипически это худые, с дефицитом массы лица. Наследственность редко (около 10 %). Течение лабильное, с большими колебаниями гликемии в течение суток (более 5,5 ммоль/л). Склонны к гипогликемии и кетоацидозу. Рано возникают диабетические микроангиопатии.

II типом болеют люди в возрасте после 35-40 лет (стабильный диабет взрослого типа), как правило, на фоне ожирения. Начало медленное постепенное.