Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Роль желез внутренней секреции.
Большую роль в поддержании сахара в крови на постоянном уровне играют надпочечники. Импульсы, идущие со стороны центральной нервной системы, вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин с током крови доставляется в печень, где стимулирует расщепление гликогена. Действие адреналина реализуется через внесинаптические β2-адренорецепторы располагающиеся на плазмолемме гепатоцитов, трансдукция на эффекторные структуры происходит при участии Gs-белка, который активирует аденилатциклазу. Адреналин резко повышает активность фосфорилазы — фермента, играющего очень важную роль в процессе мобилизации гликогена. В результате этого содержание сахара в крови повышается [6]. В норме импульсы, идущие по нервным путям из центральной нервной системы, поддерживают секрецию адреналина в надпочечниках на определенном уровне. Возбуждение центральной нервной системы вызывает усиленное поступление адреналина в кровь, что в свою очередь приводит к повышению концентрации глюкозы в крови (возникает гипергликемия). Гипергликемию можно вызвать и введением адреналина в организм извне. Подобная гипергликемия возникает и в результате сильных эмоциональных возбуждений (волнения, радостные и неприятные переживания, выраженные в сильнойформе, — аффекты, возбуждения во время или перед выполнением усиленной умственной или физической работы и т. п.). Во всех этих случаях возбуждение, начавшееся в коре больших полушарий, переходит на симпатический отдел нервной системы и приводит, как уже указывалось выше, к освобождению дополнительного количества адреналина в надпочечниках или близких к адреналину веществ — симпатинов (главным образом норадреналина и адреналина) в концевых симпатических нервных аппаратах. Таким образом, «эмоциональные» гипергликемии являются, в сущности, адреналиновыми гипергликемиями. Эту форму гипергликемии надо рассматривать как биологическое приспособление, обеспечивающее наилучшее питание органов глюкозой во время интенсивной работы. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина. Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическин эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени [2,3,4.6]. Инсулин. В состоянии гипергликимии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концетрации глюкозы в крови играет гормон инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железой В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется параллельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. Инсулин быстро вызывает увеличение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения переносчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки печени; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимитируется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредованно, влияя на активность ферментов, участвующих в гликолизе и гликогенолизе [6]. Кроме надпочечников и поджелудочной железы, как уже указывалось, на углеводный обмен существенное влияние оказывают: гипофиз — гормон роста (соматотропный гормон) и щитовидная железа (гормон —тироксин). Все эти железы также находящиеся под контролем центральной нервной системы,своими гормонами вызывают повышение содержания сахара в крови (гипергликимию). Поэтому всю эту группу гормонов иногда называют диабетогенными гормонами [2,3]. Гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом [6]. Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотропин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой степени опосредованным, поскольку он стимулирует мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток [6].
Date: 2016-08-29; view: 326; Нарушение авторских прав |