Внутриклеточная рецепция

Различают два вида внутриклеточной рецепции: цитозольный и ядерный.

1. Цитозольный тип рецепции характерен для стероидных гормонов, хорошо растворимых в липидах. Они взаимодействуют с мембраной, вызывая специфические конформационные и функциональные изменения, и проникают внутрь клетки. Дальнейшая последовательность событий:

взаимодействие гормона со специфическим рецептором

↓

образование комплекса «гормон - рецептор»

↓

активация рецептора

↓

транслокация комплекса в ядро и связывание с хроматином

↓

регуляция транскрипции специфических генов

2. Ядерный тип рецепции установлен для тиреоидных гормонов. После проникновения через цитоплазматическую мембрану они достигают ядра, взаимодействуют с рецептором и усиливают экспрессию генетической информации. При этом увеличивается синтез специфических нуклеиновых кислот, кодирующих энзимы и обеспечивающих специфичность биологического ответа.

Особенности тканевой реактивности и резистентности высших организмов зависят также от количества в ткани сульфгидрильных групп (глутатион, цистеин и др.), которые связаны с процессами окисления и активируют ферменты, участвующие в процессах роста и размножения. От количества сульфгидрильных групп зависит чувствительность тканей к действию химических веществ и их устойчивость к этому действию.

15. Виды ионизирующего излучения и механизмы их действия на организм. Факторы (условия), определяющие повреждающее действие ионизирующих излучений. Формы лучевой болезни и их характеристика. Отдаленные последствия действия радиации.

Известны следующие виды ионизирующего облучения.

1) По происхождению:

- естественное (космическое, радиоизотопы);

- искусственное (медицинские установки, атомная энергетика).

2) По источнику излучения:

- внешнее;

- внутреннее;

- комбинированное.

3) По природе излучений:

- электромагнитные (волновые): рентгеновские излучения, γ-лучи;

- корпускулярные (частицы): α-лучи – ядра гелия; β-лучи – электроны; протоны; пю-мезоны; нейтроны.

4) По характеру действия:

- однократное;

- дробное;

- длительное.

Повреждающее действие различных излучений зависит от проникающей способности и величины плотности ионизации в тканях.

Между этими характеристиками существует обратная зависимость: Чем меньше проникающая способность (короче путь волн и частиц), тем больше плотность ионизации.

Наибольшей проникающей способностью обладают γ-лучи, наибольшей способностью к ионизации – α-частицы.

Повреждающее действие ионизирующей радиации в целом зависит от:

- дозы облучения;

- площади облучаемой поверхности;

- радиочувствительности и радиорезистентности тканей и органов;

- индивидуальной реактивности, возраста, пола;

- функционального состояния организма.

Наибольшей радиочувствительностью обладают ткани с самой высокой интенсивностью клеточного деления:

- кроветворная ткань костного мозга;

- половые железы;

- лимфоидная ткань;

- эпителий тонкого кишечника.

Радиорезистентные ткани: мышечная, нервная, костная.

Виды повреждающего действия ионизирующих излучений:

1) По распространенности повреждений:

- местные лучевые реакции (ожоги, катаракты, некрозы);

- общее действие (лучевая болезнь)

2) По механизмам повреждающего действия.

- прямое действие;

- косвенное (опосредованное) действие.

Прямое повреждение, вызываемое излучением: «возбуждение в атомах, молекулах и макромолекулах тканей и разрывы химических связей, возможные потому, что энергия ионизирующего излучения значительно выше энергии внутримолекулярных связей. В результате образуются свободные радикалы (ОН^-, Н^- и др.). Особое значение при этом имеет ионизация молекул воды – радиолиз.

Непрямое действие радиации опосредовано, главным образом, через радиолиз воды. Продукты радиолиза обладают очень высокой химической активностью и вызывают реакции окисления с преимущественным образованием перекисей (особенно перекиси водорода – Н₂О₂; радикала оксида – НО₂^- и атомарного кислорода О^-).

Возникают цепные физико-химические и биохимические реакции: окисление сульфгидрильных групп ферментов, ненасыщенных жирных кислот, фенолов, гистамина, холина и других веществ.

Образуются:

- липидные перекиси – продукты ПОЛ, альдегиды и др.;

- хиноновые перекиси – из тирозина, триптофана, катехоламинов.

Эти вещества получили название первичных радиотоксинов.

Свободные радикалы, перекиси, радиотоксины воздействуют на молекулы нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, вызывая протеолиз, липолиз, гликолиз.

Основные механизмы пострадиационного повреждения клеток:

1) Активация ДНК-аз с последующим повреждением структуры и активности ДНК, что занимает важнейшее место в развитии пострадиационных нарушений в организме. Результатом могут быть расстройства наследственных структур клеток: хромосомные аберрации, а также геномные, хромосомные и генные мутации.

2) Нарушение структуры и функции клеточных и внутриклеточных мембран.

3) Высвобождение активных гидролаз вследствие деструкции лизосом → повреждение внутриклеточных и межклеточных структур → расстройства метаболизма и функции клеток, тканей, органов, организма.

4) Нарушение образования и использования макроэргических молекул (макроэргов).

В результате воздействия различных видов ионизирующего излучения может развиться нарушение жизнедеятельности организма с поражением его систем и органов, которое носит название лучевой болезни.

Клиническая картина заболевания, зависит от характера и дозы излучения, длительности действия последнего, места его приложения, общего состояния организма. Наблюдаются острая и хроническая формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь может возникнуть в аварийных условиях при однократном внешнем облучении в высокой дозе. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате длительного воздействия на организм ионизирующего излучения в относительно малых дозах.

Начальные признаки хронического лучевого воздействия, возникающие до развития четкой клинической картины лучевой болезни (доклиническая стадия), проявляются в виде функциональных нарушений различных систем и органов. Чаще всего наблюдаются колебания отдельных показателей крови, вегетативно-сосудистые реакции или легкие геморрагические явления. Лица с перечисленными проявлениями требуют систематического врачебного наблюдения и проведения лечебно-профилактических мероприятий.

I стадия

Характеризуется преимущественно функциональными нарушениями в системе нейрогуморальной регуляции. Наиболее часто отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, головокружения, нарушения сна и легкие диспепсические явления. У женщин возможны нарушения менструального цикла. Симптомы заболевания этой стадии малохарактерные и неспецифичны – умеренно выраженный астенический синдром в сочетании с вегетативной неустойчивостью, лабильностью артериального давления (чаще склонность к гипотонии). Могут быть повышение основного обмена, похудание, наблюдаются явления дисфункции кишечника и желчных путей, колебания кислотности желудочного сока от повышенных до пониженных цифр. Изменения крови незначительны и нестойки. Придавать им значение можно лишь при сопоставлении показателей с данными предыдущих исследований. Может наблюдаться умеренное увеличение числа лейкоцитов с лимфоцитозом и со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (раздражение кроветворения). Эта стадия улавливается редко, чаще наблюдается умеренная нестойкая лейкопения; могут наблюдаться гиперсегментация нейтрофилов, повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренная тромбоцитопения. Число эритроцитов чаще нормальное, но резистентность их снижена, наблюдаются сфероцитоз, увеличенное содержание ретикулоцитов. Могут иметь место начальные признаки повышенной проницаемости и ломкости капилляров, положительные симптомы щипка и жгута, удлинение времени свертываемости крови.

Прекращение контакта с ионизирующей радиацией и соответствующее лечение приводят к полному восстановлению здоровья. Если контакт не прекращен, то заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию.

II стадия

Усиливаются головные боли, головокружения, резко снижается работоспособность, более выражены диспепсические явления (боли и тяжесть в животе, неустойчивый стул, тошнота, изжога), боли в области сердца типа стенокардии. На фоне выраженного астенического состояния могут наблюдаться диэнцефальные кризы, а также начальные симптомы органического поражения центральной нервной системы, легкие вестибулярные расстройства. Артериальное давление стойко понижено, особенно диастолическое. Снижается давление в поверхностной височной артерии и центральной артерии сетчатки. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум па верхушке. Дистрофические изменения в сердечной мышце (ЭКГ). В отдельных случаях могут развиться гепатит, снижение функции поджелудочной железы, надпочечников и щитовидной железы, уменьшение массы тела. Происходит нарушение всех видов обмена.

Нарушается функция яичников, развивается аменорея. У мужчин может наступить стойкая стерильность из-за гибели сперматозоидов. Изменения крови: стойкая лейкопения, увеличение числа нейтрофилов с патологической зернистостью. Выраженная тромбоцитопения. Снижение содержания гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. В костном мозге обнаруживается гипоплазия, иногда с наклонностью к мегалобластическому кроветворению. Четкие симптомы геморрагического диатеза (синяки, носовые кровотечения, кровоточивость десен). Развиваются гингивиты и стоматиты в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, а также нарушения свертываемости крови. В этой стадии часто присоединяются различные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, бронхиты, поражения желчных путей и др., но протекают они обычно ареактивно.

III стадия

Характеризуется необратимыми изменениями в организме. На первый план выступают органические поражения нервной системы – головного мозга в виде рассеянного энцефаломиелита, проявляющегося различными нарушениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер, явлениями диэнцефального и гипертензионного синдромов.

Отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы (брадикардия, экстрасистолия, грубые дистрофические изменения в миокарде, гипотония) и желудочно-кишечного тракта (запоры, сменяющиеся поносами), нарушение функции печени. Может развиться нефрит с нарушением азотовыделительной функции, остаточный азот крови нарастает. Развиваются выраженные нарушения эндокринной системы (надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, половых желез). Возникают множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек. В костном мозге - гипоплазия (вплоть до панмиелофтиза) со снижением количества всех форменных элементов на периферии. Нарушение трофики кожи. Течение может быть длительным (несколько лет). Возможно развитие сепсиса. Инфекции, травмы, интоксикации резко ухудшают течение болезни.

16. Ожоги, условия их возникновения и степени ожогов. Ожоговая болезнь, условия, основные механизмы ее развития.

Действие высокой температуры оказывает местное и общее действие.

Местное действие проявляется развитием ожогов. Различают 4 степени ожогов:

1) развитие эритемы (покраснения кожи);

2) образование пузырей;

3А) частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи;

3Б) полный некроз кожи (на всю глубину кожи);

4) некроз кожи и подлежащих тканей.

Ожоги 1), 2) и 3А) степеней относят к поверхностным, а 3Б) и 4) – к глубоким. Такое разделение носит принципиальный характер. При всех поверхностных ожогах возможно самостоятельное закрытие дефекта, так как сохранены источники эпителизации (камбиальный слой эпителия, выводные протоки сальных и потовых желёз, волосяные фолликулы). При глубоких ожогах все возможные источники роста эпителия погибают, самостоятельное закрытие дефекта невозможно.

Ожоги причиняют разрушения кожи, что выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же, происходит прогрессивная денатурация клеточных структурных белков (коллаген, эластин), которая становится необратимой при температуре свыше 45^oC. Одновременно происходит процесс инактивации клеточных ферментов респираторной цепи, в результате которого клетка погибает.

При обширных ожогах (более 10%) поверхности тела и при глубоких ожогах развивается ожоговая болезнь. Патогенез ожоговой болезни включает последовательно развивающиеся стадии:

1) Ожоговый шок – это гиповолемический (обусловленный снижением ОЦК) шок. Падение ОЦК – основное звено патогенеза.

Характеризуется общим возбуждением, повышением кровяного давления, тахикардией. Эти проявления связаны с возбуждением САС и системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, в результате развивается стресс-реакция на действие термического агента, способствующая повышению резистентности организма. Подтверждением этому является то, что в крови и моче обожженных больных обнаруживается повышение норадремалина и адреналина.

Из сказанного следует, что ожоговая травма сопровождается выбросом в кровь большого количества катехоламинов, которые вызывают и поддерживают генерализованный спазм артернол, а глюкокортикостероиды потенцируют действие катехоламинов на рецепторы клеток.

Генерализованный спазм сосудов отмечается во всем сосудистом русле, за исключением сосудов сердца и головного мозга. В это же время расширяется капиллярное ложе, что увеличивает его емкость и обусловливает депонирование крови, уменьшение венозного возврата.

Уменьшение ОЦК, в отличие от кровяного давления, и гемоконцентрация – постоянные признаки ожогового шока. Причинами уменьшения ОЦК, т.е. механизмами гиповолемии при ожоговом шоке, являются плазмопотеря и патологическое депонирование крови в капиллярах. Сама плазмопотеря является следствием перехода плазмы в межклеточное пространство в области термического поражения, вследствие чего происходит утечка белков крови с последующим уменьшением онкотического давления в крови и увеличением его в тканях.

Второй постоянный признак ожогового шока – гемоконцентрация – развивается вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы. Наряду с уменьшением ОЦП, происходит и гемолиз эритроцитов. Признаком этого является гемоглобинурия, а также выход в мочу продуктов окисления гемоглобина: билирубина и уробилина.

Последствием уменьшения объема циркулирующей крови и гемоконцентрации является значительное снижение скорости линейного кровотока и замедление транспортировки O₂ кровью (циркуляторная гипоксия). Признаком возникающего кислородного голодания является понижение насыщения O₂ венозной крови (результат повышения потребления O₂ крови во время медленного кровотока через капилляры тканей).

2) Токсемия

Характерными являются нарушения белкового обмена, ведущие к дефициту белка в организме. Основной причиной дефицита белка у обожженных является уход белка из сосудистого русла в межтканевое пространство и дальнейшая потеря белка с поверхности ожога. В то же время, в тканях идет усиленный протеолиз, так как термическое воздействие вызывает нарушение лизосомных мембран и выход протеаз, вызывающих наряду с расплавлением омертвевшей ткани, лизис еще не погибших клеток.

Подавление факторов неспецифической резистентности способствует развитию местной и генерализованной инфекции, часто осложняющей течение ожоговой болезни.

Факт развития аутоинтоксикации при термических ожогах не подлежит сомнению. Токсинами являются продукты протеолиза и термической денатурации тканей средней молекулярной массы. В целом, токсемия при ожоговой болезни формируется как за счет распада собственных тканей, так и за счет продуктов жизнедеятельности бактерий.

Последовательность процессов: ожоговые токсины в большом количестве образуются на месте повреждения (денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза) → всасывание в кровь → нарушение обменных процессов → образование токсичных продуктов измененного метаболизма → самоотравление организма.

3) Септикотоксемия

Развивается при обширных ожогах 3А) степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее её развитие.

По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. Целесообразно разделить этот период на две фазы:

• фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

• фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, – резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции – ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.

17. Сущность понятия "гипертермия", условия возникновения и механизмы развития. Механизмы нарушения функций организма при гипертермии. Сравнительная характеристика теплового и солнечного удара.

Общее действие высокой температуры может приводить к перегреванию (гипертермии).

В условиях повышения температуры (особенно в совокупности с повышением влажности) воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затрудняется и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиленное потоотделение). При повышении tº воздуха до +33ºС (что приблизительно равно tº кожи) отдача тепла путем излучения и проведения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха и этот путь становится затрудненным. При этом нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла в организме и перегреванию.

Гипертермия – это ТПП, характеризующийся нерегулируемым повышением температуры тела вследствие нарушения теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Главным отличием её от лихорадки является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды, а при гипертермии имеется прямая зависимость.

По классификации И.И. Павлова выделяют ядро и оболочку. Ядро - это органы, которые расположены в черепной коробке, грудной, брюшной и тазовой полости. Оболочка - кожа и конечности.

Температура ядра – фиксирована в пределах 37^oC (гомойотермна).

Температура оболочки – непостоянна (пойкилотермна).

Гомойотермность ядра определяется пойкилотермностью оболочки, поскольку через оболочку происходит сброс излишнего тепла. Температура ядра зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция осуществляется на уровне митохондрий, 70% энергии образующейся в процессе биологического окисления аккумулируется в АТФ, 30% идет на поддержание тепла. Симптомы, свидетельствующие о повышении теплопродукции: 1. Повышение тонуса мышц. 2. Мышечная дрожь. 3. Судорожное подергивание.

Теплоотдача осуществляется вследствие изменения кровоснабжения оболочки. Повышение температуры приводит к усилению кровотока в капиллярах наружных покровов. При понижении теплоотдачи уменьшается частота дыхания и потоотделение и наоборот повышается при увеличении теплоотдачи.

Виды гипертермий: 1) экзогенные и 2) эндогенные

Экзогенная гипертермия возникает при нарушении теплоотдачи, в условиях повышения температуры и влажности окружающей среды. Патогенез экзогенной гипертермии:

1) Стадия компенсации (преобладание приспособительных явлений) – когда максимальное напряжение процессов терморегуляции еще обеспечивает сохранение нормальной температуры тела.

2) Стадия декомпенсации (или собственно гипертермия) – преобладает патологическое начало; перенапряжение процессов терморегуляции приводит к их истощению и повышению общей температуры тела. Это сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания, кровообращения, усилением обменных процессов. Перевозбуждение нервных центров ведет к их утомлению, истощению, нарушению дыхания, функций сердца, снижению артериального давления, развитию гипоксии. Обильное потение ведет к обезвоживанию; одновременная потеря хлоридов вызывает нарушение электролитного и водного обмена → сгущение крови → усугубление нарушения гемодинамики, повышение нагрузки на сердце и развитие сердечной недостаточности; гипоксия.

Эти явления нарастают вплоть до судорог и смерти.

Патогенез эндогенной гипертермии. Выделяют 4 группы эндогенных гипертермий:

1 группа – обусловлена избыточным возбуждением центра терморегуляции: при опухолях, травмах, инфекции, ЦНС, нейротоксикозах, шоке, сепсисе. Происходит быстрое повышение температуры тела.

2 группа – характеризуется нарушением теплоотдачи. Чаще бывает у детей до 3 лет и лиц, применяющих аминазин (один из основных нейролептиков, тормозит функции нервной системы, не вызывая сонливости при использовании в обычных дозах).

3 группа – наблюдается при разобщении процессов окисления и фосфорилирования: при введении некоторых экзотоксинов, лучевом поражении, при избытке тироксина. При данной патологии энергия не аккумулируется в виде АТФ, а выделяется в виде тепла.

4 группа – связана с активацией процессов биологического окисления: при мышечной работе, гипертиреозах.

Факторы риска:

· Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

· Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

· Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

· Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители – термогенины).

Тепловой удар – острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология:

• Действие тепла высокой интенсивности.

• Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез:

Тепловой удар – гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

• Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

• Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

• Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар – гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

· Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

· Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

18. Отморожения, условия возникновения и механизмы повреждения тканей. Степени отморожений. Основные принципы оказания первой помощи при отморожениях. Гипотермия, ее стадии и проявления. Использование гипотермии в клинике.

Действие низкой температуры вызывает развитие в организме местных и общих реакций.

Местное действие низкой температуры проявляется развитием отморожений. В основе их патогенеза лежат: 1) нарушения микроциркуляции; 2) сгущение крови; 3) изменения коллоидного состояния ткани.

Отморожение – повреждение тканей организма, возникающее в результате длительного местного воздействия низких температур, проявляющееся реактивным воспалением и некрозом тканей.

По виду и силе воздействия травмирующего агента отморожения делят на три вида:

• отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой;
• отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже –30˚С;
• контактные отморожения.

Первый вид встречается в условиях умеренного климата, второй на Крайнем Севере. Контактные отморожения возникают в случае соприкосновения с сильно охлажденными металлическими деталями, чаще всего у людей, работающих с различной техникой.

По глубине отморожений выделяют 4 степени:

1 степень - имеются признаки реактивного воспаления кожи, некроз отсутствует.

2 степень - развивается некроз всех слоев эпителия.

3 степень - возникает некроз всех слоев кожи, возможен переход на подкожную клетчатку.

4 степень - характерно развитие некроза глубь лежащих тканей.