Понятие о социально обусловленных болезнях человека. Основные формы болезней цивилизации и их сущность

На сегодняшний день выделяют три основные группы заболеваний, нехарактерных для человека, как биологического вида:

1) Болезни цивилизации – это заболевания, распространенные в экономически развитых странах, происхождение которых связано с достижениями научно-технического прогресса. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертония, инфаркты, инсульты, злокачественные новообразования, аллергии, остеохондроз позвоночника и др., речь о которых пойдет позже.

2) Социально значимые заболевания – заболевания, обусловленные преимущественно социально-экономическими условиями, приносящие ущерб обществу и требующие социальной защиты человека.Они являются основной причиной заболеваемости, инвалидности и смертности, особенно среди трудоспособной части населения развитых стран, К ним относятся болезни системы кровообращения, злокачественные новообразования, сахарный диабет, туберкулез.

3) Социально обусловленные заболевания формируются под воздействием ближайшего окружения человека и связаны с социально-экономическим состоянием страны проживания. К этой группе относятся болезни наркологического профиля, венерические, туберкулез, вирусный гепатит В и др.

9. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе. Патогенетические факторы и их характеристика. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие "порочный круг" и его значение в патогенезе. Сущность понятий "функциональные" и "органические" заболевания.

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода заболевания; раздел патофизиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических механизмов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1) Этиологический фактор играет роль «толчка», пускового фактора. Его действие кратковременно, быстро прекращается, и дальнейшее развитие болезни происходит под влиянием вызванных им изменений.

2) Этиологический фактор играет решающую роль в развитии и течении болезни на всем ее протяжении и с его устранением наступает выздоровление.

3) Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор проникает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит постепенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в организме возбудителя.

4) Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, открывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в организме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявления. Функциональные и структурные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальнейшее развитие и проявление болезни, называются патогенетическими факторами.

Принято выделять основное звено и ведущие факторы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: 1) возникает под влиянием этиологического фактора, т.е. является первичным повреждением; 2) предшествует остальным звеньям патогенеза и необходимо для их развертывания; 3) специфично для данной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: 1) возникают в динамике болезни вслед за первичным повреждением; 2) неспецифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и связанные между собой причинно-следственными отношениями, образуют патогенетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «порочный круг»; он всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возникший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ликвидирован нормализующим влиянием высших нервных и гормональных механизмов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке – нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Под функциональными заболеваниями следует понимать такие заболевания определенных органов и систем, когда расстройство основных функций происходит не вследствие органического поражения, а в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции их деятельности.

Под органическими заболеваниями понимаются такие заболевания, которые вызываются нарушениями структуры того или иного органа. В основе их лежат структурные нарушения, т.е. органический анатомический субстрат как причина болезни.

10. Общие патогенетические механизмы развития болезней и их сущность. Значение соединительной ткани в патологии.

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);

2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

5) функциональная денервация органов и тканей;

6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

11. Взаимосвязь разрушительных и защитно-приспособительных процессов в патогенезе. Понятие «саногенез» и его механизмы.

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые – в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер.

Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой. Таким образом, саногенез – это механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

По развитию саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) Адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.).

2) Защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.).

3) Компенсаторные механизмы.

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1) Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2) Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3) Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

12. Понятие об общем адаптационном синдроме и стрессе, причины их возникновения и механизмы развития. Представление о болезнях адаптации, их виды и сущность.

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса.

Стресс, или общий адаптационный синдром – это совокупность общих физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей любой природы – стрессоров.

В своих работах Селье использовал понятия «стресс» и «общий адаптационный синдром» как синонимы. Под этим термином он понимал совокупность неспецифических реакций организма, которые возникают при действии стрессора, наряду со специфическими ответными реакциями, характер которых зависит от природы раздражителя.

В ответ на действие раздражителей умеренной силы в организме развивается состояние, которое обозначают термином эустресс – физиологическое состояние напряжения адаптационных резервов организма, вызванное раздражителем умеренной силы. Такое состояние является для человека обычным, так как на организм постоянно действуют факторы внешней среды. Более того, эустресс имеет приспособительное значение, поскольку способствует тренировке защитных реакций организма.

Напротив, действие на организм раздражителей чрезвычайной силы и продолжительности вызывает развитие состояния, которое в настоящее время обозначают термином дистресс. При развитии дистресса неспецифические защитно-приспособительные реакции утрачивают свое положительное значение и вызывают формирование в организме повреждения. Выраженность таких изменений зависит как от свойств чрезвычайного раздражителя (сила, продолжительность), так и от резистентности организма, определяемой генетическими и приобретенными особенностями.

Различают следующие виды стресса в зависимости от продолжительности процесса: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический.

Помимо раскрытия механизма стресса заслугой Селье является и описание комплекса патологических изменений в организме, возникающих при стрессе. В настоящее время их обозначают термином «триада Селье». Она включает: 1) гипертрофию коры надпочечников и инволюцию (обратное развитие) тимико-лимфатического аппарата; 2) образование язв в желудочно-кишечном тракте; 3) изменения в периферической крови: развитие нейтрофильного лейкоцитоза и уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов.

В развитии стресса выделяют 3 стадии:

1) Стадия тревоги. Продолжительность 6-48 часов. Она включает 2 типа реакций. Первый связан с развитием первичного повреждения: гипотония, урежение пульса и дыхательных движений, гипогликемия, снижение температуры тела и мышечного тонуса, повышением проницаемости сосудов и сгущением крови, усилением распада белка.

Вторая группа реакций направлена на противодействие указанным изменениям и обусловлена усилением секреции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и ряда других гормонов: повышение артериального давления и температуры тела, учащение пульса, дыхания, повышения уровня глюкозы и жирных кислот в крови и их поступления в ткани. В эту стадию происходит развитие «триады Селье». Указанные изменения приводят к временному снижению устойчивости организма к повреждающему фактору.

2) Стадия резистентности. Она развивается приблизительно через 48 часов после начала стрессорной реакции.В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, гиперплазия щитовидной железы, незначительная атрофия половых желез. Указанные гормональные изменения приводят к повышению устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.

При умеренной силе или незначительной продолжительности действия раздражителя постепенно происходит нормализация возникших структурных нарушений в органах и их функциональной активности. Если действует чрезмерно сильный раздражитель, постепенно развивается истощение функции коры надпочечников, усиливаются процессы катаболизма и снижается устойчивость организма к действию раздражителя.

3) Стадия истощения. Характеризуется уменьшением продукции гормонов гипофиза и надпочечников. В эту стадию отмечается снижение устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.