Механизмы формирования симптомов тотальной сердечной недостаточности.

Тотальное поражение сердечной мышцы при диффузных про­цессах сопровождается первичной миокардиальной недостаточно­стью, при которой имеет место сочетание систолической и диастолической перегрузки как левых, так и правых отделов сердца. При этом венозный застой в малом и большом круге кровообращения раз­вивается почти одновременно, что определяет одновременное появ­ление одышки, приступов удушья и периферических отеков.

При изолированном поражении левых отделов сердца симпто­мы недостаточности правых отделов сердца (периферические отеки) возникают на фоне выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения, который ведет к:

– рефлекторному спазму артериол малого круга кровообраще­ния (рефлекс Китаева)

– повышению давления в системе легочной артерии, – развитию систолической перегрузки правого желудочка и правого предсердия с компенсаторной гиперфункцией, гипертрофией и последующим биоэнергетическим истощением и декомпенсаци­ей правых отделов сердца.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ И АУСКУЛЬТАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Проводится последовательно в 3 этапа: общий осмотр, осмотр области сердца и периферических сосудов.

ОБЩИЙ ОСМОТР.

При общем осмотре оценивают общее состояние больного, ко­торое определяется тяжестью сердечной и сосудистой недостаточно­сти, выявляют признаки левосердечной и тотальной сердечной недос­таточности, определяют характер изменения кожи и видимых слизи­стых, наличие и характер патологических изменений со стороны грудной клетки, периферических лимфатических узлов, костей, мышц и суставов.

Общее состояние больного остается удовлетворительным при отсутствии выраженных признаков сердечной и сосудистой недоста­точности. По мере прогрессирования симптомов сердечной и сосуди­стой недостаточности состояние больного ухудшается.

Крайне тяжелое состояние развивается при тяжелых нарушени­ях сердечного ритма и проводимости, альвеолярном отеке легких, кардиогенном шоке, которые нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда.

Агональное состояние развивается при тяжелой желудочковой тахикардии и трепетании желудочков, при острой аневризме левого желудочка, ранениях и травмах сердца и крупных сосудов, расслаи­вающей аневризме аорты. Состояние клинической смерти – при фибрилляции желудочков, асистолии, проникающем разрыве сердца, которые являются основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.

При патологии сердечно-сосудистой системы, которая сопро­вождается ухудшением мозгового кровообращения, возможно появ­ление симптомов патологического угнетения или возбуждения созна­ния.

Патологическое угнетение сознания вплоть до развития моз­говой комы наблюдается при тяжелой сердечной и сосудистой недос­таточности (альвеолярный отек легких, кардиогенный и аритмиче­ский шок при остром инфаркте миокарда, состояние клинической смерти и т.д.), патологическое возбуждение (психоэмоциональное, психомоторное) – возникает, как правило, при обширном повреждении сердечной мышцы в острой фазе распространенного инфаркта миокарда обусловлено выраженной стрессорной гиперсимпатикотонией.

Активное положение характерно для больных с относительно лёгким течением заболевания без выраженных признаков сердечной и сосудистой недостаточности. Однако это не исключает наличия тяжелой патологии сердца и крупных сосудов: больные с крупноочаговым не осложненным инфарктом миокарда, аневризмой аорты, пороками аортального клапанного аппараты могут быть достаточно активными.

Пассивное положение характерно для больных с тяжелой со­судистой и сердечной недостаточностью (кардиогенный шок, альве­олярный отек легких, синдромом Морганьи–Эдамса–Стокса), для агонального состояния и клинической смерти.

Вынужденное положение больные занимают для облегчения своих страданий:

– вертикальное и полувертикальное положение с опущенными вниз ногами (положение ортопное) при тяжелой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности ведет к депонированию части крови в нижних конечностях и брюшной полости, уменьшению объе­ма циркулирующей крови, выраженности венозного застоя в малом круге кровообращения и объемной перегрузки левых отделов сердца,

– поза "молящегося мусульманина" (больной сидит, наклонив туловище вперед) характерна для больных с выпотным перикарди­том, способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшает внутрисердечную гемодинамику и легочную вентиляцию,

– при дилатации камер сердца больные обычно лежат на правом боку, что уменьшает выраженность неприятных ощущений в области сердца, возникающих в положении больного на спине и левом боку.

Диагностическое значение имеет выражение лица (страх смерти у больного с острым инфарктом миокарда) и изменение черт лица (лицо Корвизара у больных с тяжелой сердечной недостаточно­стью).

Изменения цвета кожи и видимых слизистых может быть обусловлено сердечной и сосудистой недостаточностью, хронической Тонной интоксикацией, вторичной анемией, компенсаторным эритроцитозом.

При сердечной недостаточности развивается цианоз кожи и слизистых оболочек:

– При левопредсердной и левожелудочковой – диффузный (центральный) цианоз, обусловленный артериолярной гипоксемией

– и тканевой гипоксией, которые развиваются вследствие нарушения диффузии газов через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану,

– при правопредсердной и правожелудочковой – дистальный (периферический), обусловлен замедлением скорости кровотока в большом круге кровообращения и повышенной утилизацией кисло­рода в дистальных участках тела (лицо, особенно носогубной тре­угольник, губы, кончик носа, мочки ушей. кисти и стопы, особенно ногтевые фаланги и ногтевые ложа, нижняя треть предплечий и голе­ней),

– при тотальной сердечной недостаточности – сочетание диф­фузного и периферического цианоза.

Гиперемия кожи и слизистых может быть локальной и диф­фузной, распространенной. Локальная гиперемия щек наблюдается при митральном стенозе, что имеет определенное диагностическое значение, диффузная – у больных с синдромом артериальной гипертензии ("красные гипертоники"). Красноватый оттенок приобретает кожа больных с застойной сердечной недостаточностью в случае раз­вития компенсаторного эритроцитоза (эритроцианоз лица, нижних конечностей).

Бледность кожи и слизистых наблюдается при острой сосуди­стой недостаточности, аортальных пороках сердца (спазм микрососу­дов кожи) и анемии, которая может быть следствием угнетения эритропоэза при длительной гнойной интоксикации (бактериальный эн­докардит).

При бактериальном эндокардите кожа приобретает своеоб­разную окраску, напоминающую цвет кофе с молоком, что связано с наличием анемии и вторичной надпочечниковой недостаточности, при которой вследствие длительной интоксикации уменьшается вы­работка глюкокортикостероидов в коре надпочечников, при этом компенсаторно повышается продукция АКТГ и меланинстимулирующего гормона, что сопровождается повышением продукции мела­нина.

Локальная бледность кожи наблюдается при полной окклюзии пери­ферических артерий эмболом или тромбом вследствие прекращения кровоснабжения тканей ниже места окклюзии (например, при тром­боэмболии бедренной артерии или ее ветвей возникает выраженная бледность кожи ниже места окклюзии).

Желтушная окраска кожи и слизистых возникает при дли­тельном венозном застое в печени, но чаще связана с развитием хро­нического вирусного гепатита и цирроза печени у больных с сердеч­ной недостаточностью.

Появление на коже туловища и конечностей мелкоточечной сыпи обусловлено диапедезом эритроцитов в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, что наблюдается при бактериаль­ном эндокардите и венозном застое в большом круге кровообращения (ДВС–синдром у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью).

Единичные точечные кровоизлияния можно выявить на конъюнктивах глаз (симптом Либмана–Лукина, который имеет боль­шое значение в диагностике бактериального эндокардита).

При выраженном атеросклерозе на коже туловища и конечно­стей могут появляться ксантелазмы (желтоватые пятна), обуслов­ленные отложением в коже холестерина и липопротеидов, что обыч­но сочетается с так называемой "сенильной дугой" – белесоватым ободком по краю радужной оболочки глаз.

Эластичность и тургор кожи уменьшаются при застойной сердечной недостаточности, в зоне плотных отеков, при длительной гнойной интоксикации, эндокринных заболеваниях, сопровождаю­щихся развитием миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Большое значение имеет исследование суставов, так как мо­жет помочь в диагностике ревматического поражения сердца, пора­жения сердца и сосудов при диффузных заболеваниях соединитель­ной ткани (системная красная волчанка, склеродермия).

При общем осмотре необходимо также обратить внимание на форму ногтевых фаланг и ногтевых пластинок. При врожденных пороках сердца, затяжном септическом эндокардите возможна де­формация пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтевых пластинок в виде "часовых стекол".

Отеки при тотальной застойной сердечной недостаточности вначале появляются на стопах, голенях, затем распространяются на бёдра, поясницу, переднюю брюшную стенку, кисти, предплечья, нижнюю треть грудной клетки, отечная жидкость скапливается в по­лостях (анасарка). Отеки плотные, кожа над ними синюшная, холодная с выраженными трофическими нарушениями (длительно незаживающие трофические язвы голеней), гиперпигментирована. Нередко при больших отеках отёчная жидкость сочится через кожу.