Методы исследования и симптоматология при заболеваниях сердечно–сосудистой системы

Кардиология - ведущий раздел терапии, который изучает во­просы диагностики, профилактики и лечения заболеваний сердечно­-сосудистой системы, основными клиническими синдромами которых являются следующие:

– синдромы поражения сердечной мышцы, клапанного аппарата сердца и перикарда,

– синдром нарушения сердечного ритма и проводимости,

– синдром острой и хронической коронарной недостаточности,

– синдром артериальной гипертензии.

– синдром острой и хронической сердечной недостаточности.

В диагностическом процессе при заболеваниях сердечно-­сосудистой системы используются как субъективные и объективные методы исследования больного, так и большой арсенал дополнитель­ных методов исследования, позволяющих уточнить характер патоло­гического процесса, степень его активности, тяжесть морфофункциональных нарушений сердечно–сосудистой системы:

– общеклинические методы исследования,

– методы, позволяющие определить состояние биоэлектриче­ской активности сердца в покое, при физической нагрузке, в момент электрической стимуляции сердца, а также проследить динамику вы­явленных изменений в течение суток (ЭКГ, ВЭМ, ЧпЭС, суточное мониторирование – МТ–лента, элекгрофизиологические исследова­ния),

– фонокардиография (ФКГ), позволяющая уточнить аускультативную картину сердечных тонов и шумов,

– ультразвуковые методы исследования (одномерная и двухмер­ная ЭхоКС, ДопплерЭхоКС), позволяющие определить структуру клапанного аппарата сердца, величину сердечных камер, толщину стенок сердца, характер сокращения сердечной мышцы, наличие по­токов регургитации и т.д.,

– рентгенологические методы исследования,

– радиоизотопные методы исследования (радионуклидная вентрикулография в покое и с нагрузкой – сцинциграфия миокарда).

– инвазивные методы, которые используются в кардиохирургической практике (катетеризация полостей сердца, рентгеноконтрастная и неконтраст­ная коронарография)

Необходимо подчеркнуть, что информативность дополни­тельных методов исследования значительно увеличивается, если лечащий врач сам владеет аппаратным методом исследования или может профессионально расшифровать полученные результаты, и во многом определяется тем, насколько тщательно и профессионально собрана субъективная информация и проведено объективное исследо­вание больного.

РАССПРОС проводится по общепринятой методике, начина­ется со сбора основных жалоб и их детализации, жалоб с несистем­ным уточнением и общих жалоб, уточняющих тяжесть состояния больного. Завершается выяснением истории развития заболевания и истории жизни больного (anamnesis morbi et vitae).

К основным жалобам больного при заболеваниях сердечно-­сосудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, одышку, приступы удушья, кашель, кровохарканье, периферические отеки.

Боли в области сердца (в прекардиальной области, которая включает также и нижнюю треть грудины) возникают при:

– поражении сердца, крупных сосудов (восходящий и грудной отделы аорты, основной ствол легочной артерии), перикарда,

– органов, расположенных в непосредственной близости от сердца (кардиальный отдел пищевода, плевра, ребра, мышцы и меж­реберные нервные волокна переднебоковой части левой половины грудной клетки),

– органов брюшной полости (желудок, луковица 12-ти перстной кишки, поджелудочная железа, печень, желчный пузырь, селезенка).

В зависимости от локализации патологического процесса раз­личают кардиальные и экстракардиальные боли. Кардиальные боли (кардиалгии) возникают при поражении сердечной мышцы, коронарных сосудов и перикарда. Поражение крупных сосудов и других органов сопровождается развитием экстракардиальных болей.

Кардиальные боли, в свою очередь, делятся на коронарогенные н некоронарогенные.

Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов сердца, что имеет место при ишемической болезни сердца (ИБС), коронариитах различного происхождения (узелковый периартериит, ревматизм, аллергический васкулит, аутоиммунный системный васкулит, в том числе и васкулит при системной красной волчанке, системной склеродермии, врожденной патологии коронарных сосудов и относительной коронарной недостаточности при выраженной гипертрофии миокарда левого и правого желудочка.

Причиной развития кардиалгий некоронарогенного генеза являются очаговые и диффузные процессы в сердечной мышце (миокардиты, первичные и вторичные кардиомиопатии, в том числе и при эндокринных заболеваниях, например тиреотоксическая кардиомиопатия, лекарственные поражения сердечной мышцы), острые и хронические перикардиты.

Поражение аорты сопровождается развитием болевых ощущений, которые трактуются как аорталгии, что подчеркивает их экстракардиальное происхождение.

Коронарогенные боли. Поражение коронарных сосудов сердца ведет к развитию острой и хронической коронарной недостаточности, которая реализуется инфарктом миокарда (острая) и приступами стенокардии (хроническая).

Причины развития коронарогенных болей следующие:

1. функциональная коронарная недостаточность, обусловлен­ная спазмом неизмененных коронарных артерий (коронароспазм),

2. органическая коронарная недостаточность, обусловленная:

– обструкцией коронарных артерий атероматозной бляшкой, пристеночным тромбом или воспалительным отеком сосудистой стенки,

– полной тромботической окклюзией коронарной артерии,

– врожденными аномалиями коронарной системы сердца, которые могут сопровождаться обструкцией и полной окклюзией просвета артерии при ее атрезии и перегибах, что нередко приводит к смерти от острого инфаркта миокарда в раннем детском возрасте.

3. относительная коронарная недостаточность, обусловленная:

– несоответствием массы гипертрофированного миокарда желудочков объему коронарных артерий сердца,

– ухудшением коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы в результате увеличение силы и суммарной продолжительности систолического сжатия коронарных сосудов при тахикардии различного генеза, гипертрофии и систолической перегрузки желудочков.

Функциональная, органическая и относительная коронарная недостаточность ведет к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и субстратах окисления и возможностью их доставки суженной или окклюзированной коронарной артерией. В бассейне суженной коронарной артерии возникает дефицит кислорода и субстратов окисления, что приводит к развитию ишемии, повреждения сердечной мышцы, накоплению в зоне ишемии продуктов неполного субстратного окисления, перекисного окисления липидов, активных форм кислорода, которые, раздражая рецепторные окончания болевых нервных волокон сердечной мышцы, вызывают появление неприятных ощущений, типичных или атипичных приступов стенокардии.

Полная тромботическая окклюзия ведет к развитию более тяжелых нарушений обменных процессов в бассейне окклюзированной артерии с деструкцией кардиомиоцитов и полной утратой биоэлектрической и механической функции. Итогом данных процессов являетсяинфаркт миокарда, для которого характерно развитие выраженного болевого синдрома илиангинозного статуса.

Стенокардия. В зависимости от основного патогенетического механизма выделяют две форма стенокардии:

1. стенокардия напряжения, обусловленная органической коронарной обструкцией, возникающая при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки с отчетливо выраженными морфологическими изменениями сосудов, и определяющая прогрессирующее снижение толерантности коронарной системы сердца к физической нагрузке,

2. стенокардия покоя (вариантная, ангиоспастическая стенокардия или стенокардия Принцметалла), обусловленная функциональной коронарной обструкцией, возникающая в раннюю стадию атеросклероза при отсутствии явных морфологических изменений в коронарных сосудах у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам.

Приступы стенокардии напряжения возникают при физическом и психоэмоциональном напряжении, связаны с повышением уровня катехоламинов (адреналин и норадреналин), которые определяют увеличение потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления и вызывают спазм суженной коронарной артерии.

Приступы стенокардии покоя возникают у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам, в основном в ночное время в покое, обусловлены неадекватной реакцией (коронароспазм) сосудистой стенки на ацетилхолин (медиатор парасимпатической нервной системы), уровень которого существенно увеличивается ночью.

Ночные приступы стенокардии возникают также и при стенокардии напряжения у больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. Свидетельствуют о тяжелом поражении сосудистой стенки и о сочетании коронарной недостаточности с миокардиальной (левожелудочковой недостаточностью). Ночные приступы стенокардии напряжения обусловлены объемной перегрузкой левого желудочка, которая также как и физическое напряжение значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и субстратах окисления. В отличие от ночных приступов вариантной стенокардии ночные приступы стенокардии напряжения называются приступами декубитальной стенокардии, сочетаются со значительным снижени­ем толерантности к физическим нагрузкам в дневное время

Приступы стенокардии клинически проявляются типичными и нетипичными болевыми ощущениями.

Для типичных приступов стенокардии характерны:

– типичная локализация боли (в нижней трети грудины),

– иррадиация по зонам Захарьина-Геда,

– сжимающий, давящий характер боли,

– связь боли с физическим и психоэмоциональным напряжением (при стенокардии напряжения),

– достаточно быстрая реакция на нитроглицерин (боль снимает­ся нитроглицерином через 1,5-2 минуты),

– прекращение приступа после прекращения физической на­грузки и психоэмоционального напряжения,

Продолжительность приступов стенокардии колеблется от 2-5 мин до 20-25 мин. Более короткая продолжительность приступов ис­ключает их коронарогенный генез, большая продолжительность сви­детельствует об опасности развития инфаркта миокарда.

Боль при приступе стенокардии иногда сопровождается чувст­вом тревоги. Появление страха смерти свидетельствует о тяжелом поражении сосудистой стенки и требует исключения формирующего­ся инфаркта миокарда.

Интенсивность боли может быть различной: от неприятных ощущений, которые больной не воспринимает как боль, до достаточно выраженных, вынуждающих больного прекратить работу (если приступ возникает во время ходьбы, больной останавливается) и принять вертикальное положение, если приступ возник ночью во время сна. Нередко коронарная недостаточность не сопровождается болевым синдромом (безболевые ишемические эпизоды, которые ре­гистрируются при холтеровском мониторировании).

Для атипичных приступов стенокардии напряжения характер­на нетипичная локализация болевых ощущений - боль может лока­лизоваться в зонах Захарьина-Геда: в верхних конечностях на уровне плеча, локтевого сгиба, предплечья, 4-5 пальца левой или (реже) пра­вой кисти, в области шеи и верхней трети грудины, в левой или пра­вой половине грудной клетки, в нижней челюсти, чаще в ее левой по­ловине, при этом другие параметры совпадают с типичными проявлениями приступа стенокардии напряжения.

Ангинозный статус при инфаркте миокарда отличается от приступа стенокардии по всем параметрам:

– боль локализуется в области тела и рукоятки грудины, иногда распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки (большая зона болевых ощущений),

– имеет более широкую, чем при приступе стенокардии, зону иррадиации,

– не прекращается после приема нитроглицерина и прекращения физической и психоэмоциональной нагрузки,

– часто сопровождается страхом смерти, психоэмоциональным или психомоторным возбуждением (проявление стрессорной гиперсимпатикотонии),

– при обширном крупноочаговом инфаркте миокарда - симпто­мами острой левожелудочковой и сосудистой недостаточности,

– нарушением сердечного ритма и проводимости,

– иногда очень интенсивная ("морфийные"),

– продолжительность ее более 25-30 мин, иногда боль сохраня­ется в течение нескольких часов или суток.

Интенсивность боли при остром инфаркте миокарда, также как и при стенокардии, может быть различной, от слабо выраженных не­приятных ощущений за грудиной до типичного ангинозного статуса. Нередко боль в остром периоде заболевания отсутствует (безболевые формы инфаркта миокарда).

Некоронарогенные боли отличаются от коронарогенных по локализации (боль локализуется в левой половине грудной клетки, часто иррадиирует в левое плечо, лопатку, левую руку), разнообразны по характеру (острые, колющие, тупые, ноющие), интенсивность их может быть различной у одного и того же больного, также как и продолжительность (от нескольких секунд до нескольких часов), боль не снимается нитроглицерином, с физической нагрузкой не связана, мо­жет провоцироваться психоэмоциональным напряжением, снимается анальгетиками и седативными средствами, часто эмоционально ярко окрашена.

Боль при перикардите имеет некоторые особенности обычно локализуется в области абсолютной сердечной тупости, может иметь давящий, сжимающий характер, иногда напоминает чувство жжения, четко связана с фазами дыхания (возникает или усиливается на вдо­хе), отличаются однообразием и постоянством, усиливается во время кашля и изменения положения туловища, нитроглицерином не снима­ется, с физической нагрузкой и психоэмоциональным напряжением не связана, уменьшается на фоне противовоспалительной терапии, сопровождается пальпаторной болезненностью в области абсолютной сердечной тупости.