Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз

Накопление органических кислот в крови является маркёром метаболических наруше-

ний, а не первичной патологией. Более важным представляется не акцентировать внимание

в данной главе на органических кислотах, так как основная проблема связана не с ними, а

с метаболическими расстройствами. Сказанное придаёт большую значимость применению

натрия гидрокарбоната при проведении интенсивных терапевтических мероприятий, что рас-

смотрено ниже.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ-АЦИДОЗ)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабаты­вается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) [1, 2]. Нор­мальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших

физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л [2]. Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энерге­тический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представле­ны на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокис­лого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [3].