Этиопатогенез эндометриоза

Накопление научных знаний и практический опыт свиде­тельствуют о том, чтоэндометриоз — полиэтиологическое заболевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца не известны.

Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание, факторами риска развития которого являются: неблагоприятная наследс­твенность (эндометриоз у матери, сестер); позднее наступление менархе; гормональный дисбаланс (гиперэстрогения); позднее начало половой жизни; генетическая предрасположенность; воспалительные процессы внутренних половых органов; внут-риматочные манипуляции; длительное использование ВМК; иммунологические и метаболические нарушения; неблагопри­ятное экологическое и социально-экономическое положение.

В настоящее время существует более 10 теорий происхожде­ния и развития эндометриоза. Наиболее существенными и до­казанными из них являются следующие:

1. Транспортная теория (имплантационная, транспланта­ционная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, теория ретроградной менструации), ко­торую впервые предложил J.A. Sampson в 1921 году. Согласно этой теории формирование эндометриоидных очагов может происходить, в частности, в результате ретроградного забро­са в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на ок­ружающих тканях и брюшине. Регургитация менструальной крови через маточные трубы наблюдается у 70—90 % женщин. В большинстве случаев эти тканевые элементы разруша­ются и не могут имплантироваться, но при определенных ус­ловиях эндометриальные клетки внедряются и начинают пролиферативный рост, чему способствуют: снижение функции трубно-маточного сфинктера; синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (в перитонеальной жидкости при этом понижен уровень прогестерона, а его высокая концентрация вызывает инактивацию ретроградно поступивших клеток эндо­метрия, нарушая при этом их имплантацию и пролиферацию); недостаточная активность макрофагов; гипофункция натураль­ных киллеров перитонеальной жидкости; повышенная способ­ность регургитированных эндометриальных тканей к адгезии и имплантации; большой объем ретроградной менструальной крови, который зависит от длительности менструального кровотечения, состояния шеечного канала (при его сужении или атрезии объем такой крови резко возрастает).

Одной из концепций транспортной теории развития эндометриоза является ятрогенная диссеминация, согласно которой транслокация эндометрия возможна при хирургических вмеша­тельствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоидных очагов.

Возможность лимфогенного распространения тканей эндо­метрия считается доказанной с 1925 года, когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосу­дов. Полагают, что именно лимфогенный путь распространения приводит к развитию экстрагенитальных форм эндометриоза.

В пользу транспортной теории развития эндометриоза сви­детельствуют следующие факты:

присутствие в ретроградной менструальной крови жи­вых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;

преимущественная локализация эндометриоидных гетеротопий в области крестцово-маточных связок, брю­шины прямокишечно-маточного углубления и задних листков широкой связки матки, т.е. на поверхностях, расположенных вблизи отверстий маточных труб и, сле­довательно, наиболее подверженных воздействию менс­труальной крови; эндометриоз верхних отделов брюш­ной полости встречается крайне редко;

имплантация клеток эндометрия осуществляется, глав­ным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется опреде­ленное время. Данное положение подтверждает относи­тельно низкая частота эндометриоза «мобильных» орга­нов (маточных труб, петель тонкого кишечника);

процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие тка­ни и органы определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза, васкуляризирована обильнее в сравнениии с мезотелием, покрывающим верхние отделы брюшной полости;

немаловажным фактором является высокая частота по­ражения яичников, представляющих собой идеальную зону для имплантации эндометриальных клеток. Этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточ­ных труб), неровная поверхность, высокая васкуляризация и периодические повреждения целостности зароды­шевого эпителия во время овуляции.

2.Теория метаплазии целомического эпителия.

Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометриоидоподобных желез и стромы. Данная теория пока не получила экспериментального и клинического подтверждения.

3.Эмбриональная теория.

В основе этой теории лежит положение о том, что эндомет-риоидные очаги развиваются из зародышевых остатков мюл-леровых протоков и первичной почки, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы. Это под­тверждается случаями выявления эндометриоза у детей и под­ростков и сочетанием его с аномалиями мочеполовой системы.

4.Гормональная теория.

Достаточно обоснованным является положение, в соответс­твии с которым эндометриоз различной локализации возникает на фоне неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яич­ники. Клетки в эндометриоидных гетеротопиях реагируют на гормоны так же, как и нормальный эндометрий, то есть пре­терпевают пролиферативные и секреторные изменения, десквамацию, вследствие чего происходят кровоизлияния, вплоть до образования эндометриоидных кист. Особая роль в развитии эндометриоидных гетеротопий принадлежит эстрогенам, кото­рые способствуют этому процессу.

5.Иммунологическая теория.

Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммуно­дефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммунодефицита создает условия для развития и функционирования эк­топически расположенных участков эндометриоидной ткани.

Существуют сведения об уменьшении апоптоза в ткани эндометриоидных гетеротопий, т.е. об их большей жизнеспособно­сти, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки.