Посттравматическийостеомиелит

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит встречается от 9 до 30% (АИ. Неробеев, 1969; В.А. Малышев, 1981; Б.А. Умбертьяров,

1983; А.А. Тимофеев и соавт., 1987; 1998 и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяс- нить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убеди- тельно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возник- новению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние по- вреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней челюсти и развитие посттравматических осложнений (С.Н. Дружинина, 1971, 1975; Н.Ф. Черем- нов, 1974; А.Г. Шаргородский, 1975, и др.). Аллергическая и нейротрофическая теории в опре- деленной степени дополняют друг друга и частично могут объяснить патогенез возникнове- ния посттравматического остеомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

развитии этого посттравматического осложнения играют микроорганизмы, которые находятся в одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказывает влияние и механический фак- тор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.)

Нашими исследованиями доказано, что воспалительные осложнения возникают у больных не только с низкой общей резистентностью организма, но и со сниженными местными факторами неспецифической резистентности (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000)

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть корро- зия (рис. 20.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остео- синтеза), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способст- вует возникновению гальванических токов в полости рта (Б.Г. Апанасенко, 1964; В.А. Малышев, 1970; А.И. Грицанов, О.Ф. Станчиц, 1974; В.А. Козлов и др., 1975; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев, 1981: А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1995, 1996, и др.).

Значительное смещение уровня электрохимического потенциала зоны имплантации в по- ложительную сторону указывает на развитие коррозии фиксатора и возникновение воспали- тельных осложнений в костной ране (Е.В. Горобец, 2000). Установлено, что гальванические то- ки значительно снижают уровень общих и местных факторов неспецифической защиты орга- низма (А А Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000).

В) Г)

Рис. 20.1.3. Посттравматический остеомиелит нижней челюсти, который вызван коррозией скрепителей:

а) спицы; б) коррозия разнородных металлов (спицы и минипластинки); в) и г) - проволоки из нержавеющей стали

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969) представил следующим образом; микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома че- рез разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфициру- ется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наибольшая ак-тивность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т.е. там, гденаходится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно про- никают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

20.1 Посттравматический остеомиелит

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического о стеомиел.. являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков че- люстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области мег та перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хрс нической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение около челюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и мест- ной неспецифической защиты организма; коррозия металлических скрепителей; нару- шение больными режима лечения и др..

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно, т.к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бес- полезны для получения минеральных веществ, необходимых в построении костной мо- золи (АИ. Неробеев, 1969).

Микроорганизмы, которые обнаружены в патологическом очаге больных посттравматиче- ским остеомиелитом челюсти чаще были представлены стафилококками, стрептококками, про- теем или кишечной палочкой (могут быть в ассоциациях), реже - с бактероидами, фузобакте- риями. вейлонеллами, пептострептококками и другими анаэробами.

Рис 20.1.4 Внешний вид больного с посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти слева.

а) б)

Рис. 20.1.5. Обзорная (а) и боковая (б) рентгенофаммы нижней челюсти больных с посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти в области угла.

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хрони- ческим. Следует отметить, что в острой стадии заболевания нередко бывает трудно опре- делить, имеется ли у больного развитие посттравматического остеомиелита или же на- гноение костной раны, т.к. в обоих случаях преобладают воспалительные проявления в мягких тканях, которые находятся вокруг щели перелома. Острая стадия остеомиелита часто остается незамеченной, что можно объяснить свободным оттоком воспалительного экс- судата из щели перелома. Рентгенография нижней челюсти в этот период течения заболевания диагностической ценности не имеет

Рис. 20.1.6. Посттравматический остеомиелит подбородочного отдела нижней челюсти:

а) обзорная рентгенограмма; б) прицельная рентгенограмма подбородочного отдела нижней

Челюсти.

Острая стадия посттравматического остеомиелита может развиться как в первые дни после травмы, так и спустя 7-10 дней. Общее состояние больного ухудшается, т.к. нарастают симптомы интоксикации Боли в области перелома усиливаются. Появляется отечность и вос- палительная инфильтрация мягких тканей, которые окружают щель перелома. В дальнейшем могут осложниться развитием абсцесса или флегмоны. Жалобы больного и клинические сим- птомы заболевания зависят от места перелома и локализации формирования гнойного очага в околочелюстных мягких тканях, наличия неудаленного зуба (препятствующего выходу гноя) в щели перелома Со стороны полости рта также имеется отек и инфильтрация слизистой обо- лочки и надкостницы, могут формироваться подслизистые или поднадкостничные абсцессы. На рентгенограммах нижней челюсти рентгенологических признаков остеомиелита в острой стадии нет. Не ранее, чем через две недели после развития воспалительных явлений в кости, рентге- нологически определяется расширение щели перелома с признаками остеопороза, а вдоль ли- нии повреждения челюсти обнаруживаются разной формы и размеров секвестры.

Рис. 20.1.7. (начало).

20.1. Посттравматический остеомиелит

В) Г)

Рис. 20.1.7. Боковые рентгенограммы нижней челюсти больных