Lt;g> Особенности лечения больных с гемофилией

Гемофилия - это группа распространенных геморрагических диатезов, обусловленных наследственным дефицитом коагуляционного компонента фактора VIII или фактора IX. Распро- страненность заболевания составляет 6-12 больных на 100 тысяч населения. Благодаря успе- хам гематологии продолжительность жизни больных увеличилась в среднем с 20 лет до 50 лет.

В зависимости от уровня концентрации в крови больного фактора VIII или фактора IX различают четыре формы заболевания:

Тяжелая форма - характеризуется ранним проявлением кровоточивости, выраженным ге- моррагическим синдромом с частыми посттравматическими спонтанными кровоизлияниями в суставы. Периодически могут возникать кровотечения во внутренние органы. Уровень факторов VIII и IX в крови больных от 0 до 3%.

Средней тяжести - впервые проявляется в дошкольном возрасте умеренно выраженным геморрагическим синдромом с частыми кровоизлияниями в суставы, мышцы, почечными крово- течениями и другими осложнениями. Уровень факторов VIII и IX в крови больных от 3,1 до 5%.

Легкая форма - отличается более редкими и менее интенсивными кровотечениями, обыч- но возникающими в школьном возрасте после травмы или оперативного вмешательства. В большинстве случаев геморрагический синдром у больных отсутствует. Уровень факторов VIII и IX в крови больных от 5,1 до 10%.

Скрытая (латентная) Форма длительное время может протекать бессимптомно и выяв- ляться лишь в связи с травмой или оперативным вмешательством. Уровень факторов VIII и IX в крови больных от 10,1 до 25%.

После установления типа гемофилии и ее тяжести в зависимости от циркулирующего VIII и IX фактора проводится патогенетическая терапия. Внедрение в клиническую практику очи- щенных и стандартизованных препаратов (VIII и IX факторов) открыло новые возможности в проведении хирургических вмешательств у больных гемофилией. Суховий М.В. (1993) разрабо- тал комплекс лечебных мероприятий, которые дают возможность проведения оперативных вмешательств у больных гемофилией "А" и "В". Главным звеном является своевременное и адекватное введение препаратов VIII (гемофилия "А") или IX (гемофилия "В") фактора сверты-

4. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ

вания крови, полученных из донорской крови. Основным преимуществом его перед применяе- мой ранее консервированной кровью, плазмой является более высокая концентрация и актив- ность в меньшем объеме, что позволяет быстро восполнить дефицит VIII или IX фактора, без перегрузки сердечно-сосудистой системы.

Четко установлен параллелизм между количеством введенного больному фактора VIII или IX и уровнем его активности в циркулирующей крови больного. Это дает возможность рассчитать количество препарата, необходимое для повышения концентрации фактора VIII или IX до необходимого для больного уровня.

Специфическая гемостатическая терапия составляется индивидуально, в зависимости от массы тела больного, тяжести течения гемофилии, метода лечения и вида оперативного вме- шательства. Криопреципитат вводится внутривенно струйно из расчета 40-80 ЕД на 1 кг массы тела больного. Индивидуальная доза криопреципитата рассчитывается по формуле:

Х = (У + М)/100

где: X - необходимое количество криопреципитата в дозах; У - необходимый уровень фактора VIII в %;

М - масса тела больного в кг;

100 - содержание активности антигемофильного глобулина (АГГ) в одной дозе.

Криопреципитат вводится каждые 8-12 часов, соответственно его периоду полураспада, с тем, чтобы поддерживать концентрацию фактора VIII или IX на уровне 40-50%, необходимых процессу тромбообразования (Суховий М.В., 1993).

В зависимости от клинического течения осложнений послеоперационного периода доза криопреципитата может увеличиваться. Эффективность антигемофильной терапии оценивает- ся по динамике VIII или IX фактора плазмы крови, который определяется методом тромбопла- стинообразования в течение всего периода лечения. Определяющим фактором хорошего гемо- стаза и гладкого течения послеоперационного периода является степень восполнения фактора VIII или IX на весь период лечения.

В зависимости от длительности луночкового кровотечения концентрация дефицитного фактора значительно снижается, что обусловлено потерей значительной части его вследствие кровопотери.

Это обстоятельство требует дополнительного введения препарата в ранний период ле- чения, в соответствии с его фактическим дефицитом (50-60 ЕД на 1 кг массы тела больного). Особое внимание следует уделять восполнению кровопотери компонентами крови - эритро- массе, альбумину.

В последующие дни доза криопреципитата поддерживается на уровне 20-30%, что соот- ветствует дозе 30-40 ЕД на 1 кг массы тела больного.

При выполнении инфузионной терапии Суховий М.В. (1993) рекомендует наряду со спе- цифическими средствами гемостаза проводить неспецифическую терапию: введение ингибито- ров фибринолиза (контрикал, гордокс), а также иммунокорректоров, препятствующих образова- нию антител к VIII и IX факторам (гидрокортизон, преднизолон). При трансформации гемофилии в ингибиторную форму наиболее эффективно применение лечебного плазмафереза.

Таким образом, адекватная антигемофильная трансфузионная терапия является веду- щим звеном при проведении оперативных вмешательств у больных гемофилией. Без соблюде- ния всех ее принципов и индивидуализации для каждого больного все попытки хирургических вмешательств обречены на неудачу.

® Альвеолит

Термин "альвеолит" предложен А.И. Верлоцким и A.M. Пименовой. Синонимами его яв- ляются: постэкстракционный альвеолоневрит (А.И. Евдокимов), луночковая послеоперационная боль (Г.А. Васильев), остеомиелит лунки (Ф.А. Звержковский) и др.

Альвеолит - широко распространенное заболевание, которое, по данным различных ав- торов, составляет 24-35% от числа случаев всех осложнений, встречающихся у больных после удаления зубов (В.Е. Жабин, 1975; Ю.И. Вернадский и соавт., 1998; и др.).

Альвеолит может протекать в двух формах: первая - в виде остеомиелита альвео- лярного отростка, при которой к концу 2-3-й недели заболевания, в результате секвестрации стенок лунки зуба, возникает необходимость оперативного вмешательства; вторая - в виде "су- хой лунки", которая длится в течение 1 недели и не нуждается в проведении хирургического лечения.

По данным наших исследований, у 24,2% больных указанный патологический процесс развивается на верхней челюсти и у 75,8% - на нижней (А.А. Тимофеев, 1983). На верхней че- люсти альвеолит наблюдается чаще после удаления 7-х (у 30,2% больных), 6-х (у 24,1%), 5-х (у

4.5. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба

16,4%), и 4-х зубов (у 22,6%), а на нижней челюсти - после удаления 8-х (у 33,2%), 7-х (у 22,1%), 6-х (у 27,4%) и 5-х зубов (у 12,5%).

Острый альвеолит возникает преимущественно у детей (65,4%) в период развития по- стоянного прикуса в лунках удаленных первых постоянных моляров (69,2%) нижней челюсти (Г.К. Сидорчук, 1974). Таким образом, это осложнение чаще наблюдается в старшем дет- ском возрасте.

Bertrand (1981) изучал характер осложнений, возникающих у пациентов после удаления 8- х верхних зубов. При этом развития альвеолитов у них отмечено не было. Различие в частоте локализации альвеолитов на верхней и нижней челюстях объясняется особенностями их ана- томического строения.

Альвеолит чаще встречается у женщин (57,1%), чем у мужчин (42,9%). Считается, что у женщин на появление альвеолита влияет повышение уровня женских половых гормо- нов, отмечаемое в период менструации. Гормоны влияют на фибринолиз сгустка крови. При отсутствии регулярной менструации у девочек до 16 лет количество осложнений по- сле удаления зубов значительно меньше.

Данное заболевание характеризуется сезонностью течения. Наибольшее число случаев альвеолита мы зарегистрировали в марте и апреле (15,2 и 16,8% соответственно), затем в де- кабре (12,0%), январе (9,3%) и феврале (8,9%). По данным М.Э. Отса и А.А. Эримяэ (1983), наибольшая частота возникновения этого патологического процесса отмечена в декабре. Осе- нью альвеолит наблюдается реже.

Довольно часто альвеолиты развиваются в результате травматически проведен- ной операции удаления зуба, особенно при несоблюдении больными правил гигиены полости рта. Считается, что при уменьшении в полости рта количества бактериальной микрофлоры число альвеолитов (особенно при удалении нижних зубов) снижается.

Альвеолит чаще наблюдается при продолжительном проведении операции уда- ления зуба или корня, а также при значительном травмировании кости и слизистой оболочки, которые в дальнейшем подвергаются инфицированию. Если после удаления корня зуба края лунки остаются острыми и обнаженными, то это способствует появле- нию в послеоперационный период посттравматического неврита и развитию на его фо-' не альвеолита.

Для нормального заживления постэкстракционной раны необходимо наличие в лунке кро- вяного сгустка. Чтобы предупредить образование "сухих лунок", нужно устранять причи- ны, которые могут препятствовать образованию кровяного сгустка. Причиной развития альвеолита может явиться чрезмерная инфильтрация тканей анестезирующим веществом, способствующим образованию большого числа "сухих лунок".

В литературе имеются указания на существование факторов, которые могут препят- ствовать образованию или способствовать разрушению уже сформировавшегося кро- вяного сгустка. Так, использование сосудосуживающих препаратов, вводимых совместно с местными анестетиками, ведет к длительному спазму сосудов и препятствует образованию в лунке зуба кровяного сгустка. Нарушение процесса свертывания крови (гемофилия, псев- догемофилия, болезнь Шенлейна-Геноха, применение антикоагулянтов у больных с инфарк- том миокарда, гормональные геморрагии), тампонада лунки марлевыми полосками, несоблю- дение больным рекомендаций врача (полоскание полости рта после операции, курение, упот- ребление алкоголя) также может явиться причиной нарушения образования кровяного сгустка. Разрушение кровяного сгустка может произойти за счет фибринолитического действия слюны.

Считают, что возникновению "сухой лунки", а следовательно альвеолита, могут способствовать травматическое удаление зуба, недостаточная отслойка зубо-десневой связки, неправильный выбор инструмента для проведения операции, аномалия распо- ложения зубов и др.

Следует помнить, что существенную роль в возникновении альвеолитов играет инфици- рование лунки. Микроорганизмы могут проникать в постэкстракционную рану из одонтогенных и неодонтогенных очагов хронического инфицирования, которые располагаются в виде грануле- мы или грануляционной ткани, на слизистой оболочке полости рта, носа, носоглотки, а также в самой лунке.

По мнению Ю.В. Дяченко (1982), основным местом скопления стафилококков в организме человека является полость носа. По данным автора, ее высокая обсемененность стафилокок- ками является стабильным показателем развития альвеолита, не зависящим от возраста и по- ла больных, а также сезона года.

По моему мнению, Ю.В. Дяченко недооценивает в развитии альвеолита роли одонтогенных очагов хронического инфицирования. При данном заболевании у большинства больных мы вы- явили идентичные микроорганизмы в лунке, в одонтогенных очагах и в зеве. Считаю, что на

4. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ

интенсивность обсеменения полости рта микроорганизмами влияет ряд факторов, в том числе возраст и пол больных, вид заболевания, сезон года. Необходимо учитывать также и степень инфицирования стафилококками полости носа (А.А. Тимофеев, 1982). Предполагают, что большая часть микроорганизмов, обсеменяющих полость рта, проникла в нее из полости носа. Заслуживает внимания рекомендация Ю.В. Дяченко (1982) и Г.А. Житковой (1984), указывающих на необходимость проведения у больных перед хирургическим вмешательством санации полости носа. Г.А. Житкова (1984) установила зависимость между видовым составом стафилококковой микрофлоры, выделенной из постэкстракционной лунки, а также слизистой оболочки полости но- са, и тяжестью течения заболевания. При гнойной и гнойно-некротической форме альвеолита чаще высевали золотистый стафилококк в ассоциациях с другими микроорганизмами. На основа- нии микробиологических и иммунологических исследований, а также клинических наблюдений выявлена определенная зависимость между клинической картиной данного заболевания и пока- зателями фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, характером микрофло- ры постэкстракционной лунки и слизистой оболочки полости носа.

Известно, что постоянная персистенция микроорганизмов в хронических очагах инфекции вызывает сенсибилизацию организма больного, ведущую к изменению иммунологической реак- тивности организма. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, проникая по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфоузлы в последующем фиксируются иммуноком- петентными клетками, что сопровождается выработкой антител и сенсибилизацией организма (Rosengren, 1962). Сенсибилизация приводит к ослаблению защитных реакций (Л.Н. Ребреева, 1969). С помощью кожных проб с микробными аллергенами, а также лабораторных тестов мы выявили у больных альвеолитом наличие сенсибилизации организма к патогенной микрофлоре (А.А.Тимофеев, 1981).

У больных альвеолитом, при различной тяжести течения патологического процесса, заре- гистрировано снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, активности лизоцима в сыворотке крови и слюне, а также ослабление бактерицидных свойств кожи (Г. А. Житкова, 1984).

В клинической картине острого альвеолита, который протекает в виде "сухой лунки", выделяют три формы воспаления: серозное, гнойное и гнойно- некротическое (Н.М. Гор- диюк, 1979). Т.Г. Гапаненко и соавторы (1980) рекомендуют выделять только две клинические формы воспаления: серозную и гнойную. По моему мнению острый альвеолит нужно де- лить на две формы: серозную и гнойно-некротическую (А.А. Тимофеев, 1995).

При серозном альвеолите больные жалуются на постоянную ноющую боль, усиливаю- щуюся во время приема пищи (вероятно, она обусловлена невритом луночкового нерва). Лунка удаленного зуба обычно зияет, слизистая оболочка гиперемирована, отечна и болезненна. В некоторых случаях лунка зуба может быть заполнена остатками кровяного сгустка, на поверх- ности которого находятся остатки пищи. В других случаях в лунке может находиться распав- шийся кровяной сгусток, остатки пищи, слюна. Температура тела больного, как правило, не по- вышается. Регионарные лимфатические узлы не воспаляются. Серозный альвеолит развивает- ся на 2-е-З-и сутки после удаления зуба и длится около 1 недели.

При гнойно-некротическом альвеолите у больных появляются интенсивная постоян- ная боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, гнилостный запах изо рта, слабость, недомогание. Температура тела повышается до 37,5-38,0° С. Кожные покровы лица бледные, имеется асимметрия лица, возникающая за счет отека мягких тканей на стороне удаленного зу- ба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и при пальпации болезненны. Открывание рта вызывает боль. Слизистая оболочка вокруг лунки зуба гиперемирована, отечна, болезнен- на, альвеолярный отросток утолщен. Послеоперационная рана заполнена некротическими мас- сами и покрыта налетом грязно-серого цвета, с резким, неприятным запахом. Эта форма вос- паления лунки развивается, как правило, на З-и-4-е сутки после удаления зуба. Возникает гной- но-некротический процесс.

Считаю, что хроническая форма заболевания протекает в виде хронического гнойного альвеолита. Хронический гнойный альвеолит характеризуется обильным разрастанием грану- ляционной ткани, которое начинается со дна лунки. Слизистая оболочка альвеолярного отрост- ка имеет синюшный цвет, отечна, гиперемирована. При инструментальном обследовании меж- ду костной стенкой альвеолы и гипертрофическими разрастаниями можно обнаружить щеле- видное пространство, а также мелкие секвестры (обычно к концу 3-й недели они подвижны). Из раны выделяется гной. Течение хронической формы гнойного альвеолита характери- зуется постепенным стиханием боли в альвеолярном отростке, уменьшением регионарных лимфатических узлов, нормализацией температуры тела и улучшением общего состояния больного. Патологический процесс купируется к концу 3-й недели, и если больного не опе- рировали, то костные секвестры могут отходить в течение 4-й недели самостоятельно, по- сле чего наступает выздоровление.

4.5. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба