Осмотра преддверия и собственно полости рта, зева, зубов.

Прикус может быть физиологический или патологический. Физиологический прикус - положение зубов верхней и нижней челюсти, при котором имеется наибольший контакт между зубами челюстей, что обеспечивает полноценную функцию жевания и нормальный внешний вид. Среди физиологических прикусов различают ортогенический и ортогнатический.

Ортогенический прикус (прямой) - режущие края резцов и клыков нижней челюсти

контактируют с режущими краями соответствующих зубов верхней челюсти.

Рис. 1.2.1

Рис. 1.2.2

Рис. 1.2.3

Рис. 1.3.1

Рис. 1.3.2

Рис. 1.3.3

Рис. 1.4.1

Рис. 1.4.2

Рис. 10.2.1 Рис.10.2.2

Рис. 10.2.3-а Рис.10.2.3-6

2.1. Клинические методы обследования

Ортогнатический прикус - каждый из зубов (кроме нижних центральных резцов и верхних третьих моляров) контактируют с одноименными зубами и одним соседним с ним зубом таким образом, что щечные бугры жевательных зубов и передние зубы верхней челюсти несколько п ерекрываю т нижние.

Рис.2.1.2. Пальпация подподбородочных лимфоузлов.

Рис.2.1.3. Пальпация надключичных лимфоузлов.

а) б)

Рис. 2.1.4. Пальпация шейных лимфоузлов: а) правых; б) левых.

Рис. 2.1.5. Бимануальная пальпация поднижнечелюстной железы.

Пальпация языка.

При патологическом прикусе нарушена функция и(или) внешний вид зубных рядов.

Среди патологических прикусов различают:

Бипрогнатический - альвеолярные отростки и передние зубы обеих челюстей несколько отклонены кпереди;

глубокий - резцы верхней и нижней челюстей глубоко заходят друг за друга и отсутствует правильный контакт между режущими и жевательными поверхностями зубов;

2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО БОЛЬНОГО

дистальный (прогнатический) - резцы и клыки верхней челюсти расположены впереди соответствующих зубов нижней челюсти;

Мезиальный (прогенический)- резцы и клыки нижней челюсти расположены впереди соответствующих зубов верхней челюсти. Различают также и другие разновидности патоло- гического прикуса (латеральный, открытый, снижающийся, глубокий блокирующий и крышеобразный).

В детском возрасте, при наличии только молочных зубов прикус называют молочным, а при наличии как молочных так и постоянных зубов - сменным (смешанным) прикусом (табл. 2.1.1,2.1.2).

Таблица 2.1.1.

Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных зубов (по А.А. Колесову, 1985 г.)

В норме открывание рта должно быть, примерно, на 5 см. или на три поперечника II, III, IV пальцев, введенных между центральными резцами. При воспалительных процессах челюстно-лицевой области жевательные мышцы также могут вовлекаться, что вызывает затруднение открывания рта и делает его болезненным.

Таблица 2.1.2.

Сроки прорезывания, формирования и рассасывания постоянных зубов (по А.А. Колесову, 1985 г.)

Далее переходим к обследованию преддверия полости рта, т.е. изучаем состояние (цвет, подвижность, увлажненность) слизистой оболочки губ и щек. Обращаем внимание на малые слюнные железы (щечные и губные). Осматриваем слизистую оболочку десен (десневой край, десневые сосочки и десневую борозду), подъязычную область, язык, зев, уздечку губ и языка. Необходимо определить выделяется ли слюна (жидкая, вязкая, прозрачная, мутная, с хлопьями фибрина или гноя) из выводных протоков околоушной и поднижнечелюстной желез. Пальпаторно обследуем альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей (альвеолярные дуги, возвышения, гребни, бугры). Затем приступаем к осмотру зубов (перкуссии, определению степени подвижности), записывают зубную формулу.

Электооодонтодиагностика дает возможность определить жизнеспособность пульпы зуба:

— показатели до 5-8-10 мкА указывают на нормальное состояние пульпы;

2.1. Клинические методы обследования

при увеличении показателей от 10 до 60 мкА необходимо думать о патологических изменениях в коронковой пульпе;

от 60 до 90 мкА - патологические изменения в корневой пульпе, вплоть до ее гибели;

при показателях 100-200 мкА возникает уже раздражение периодонта; свыше 300 мкА - патологические изменения в периодонте.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

Кровь

Соответственно задачам диагностики и контроля за эффективностью проводимого лечения определяют количественный и качественный состав крови. Эритроциты составляют основную массу форменных элементов крови. Период их жизни составляет 120 дней. В нормальных условиях в крови содержится от 4,5 до 5 х 1012в 1 л эритроцитов (у мужчин) или 3,7-4,7 х 1012(у женщин). Массу эритроцитов в крови определяют по гематокритной величине, т.е. по соотношению эритроциты / плазма, умноженному на массу циркулирующей крови (более подробно об этом показателе будет рассмотрено далее). В эритроците содержится ды- хательный пигмент - гемоглобин, значение которого сводится к фиксации кислорода и доставке его тканям. Количество гемоглобина в крови у взрослых лиц составляет 115-145 г/л у женщин и у мужчин 132-164г/л. Цветной показатель в норме - 0,8-1,05.

При патологических состояниях отклонения от нормы могут относиться к величине

(анизоцитоз), форме (попкилоцитоз) и окраске эритроцитов (гипохромия).

Анизоцитоз - ранний признак анемии - изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии (М.А. Базарнова, 1982). Пойкилоцитоз, в отличие от анизоцитоза, развивается при сильно выраженных анемиях и является, по мнению автора, более неблагоприятным признаком.

В зависимости от насыщенности гемоглобином эритроциты могут быть гипер-, гипо- или нормохромными. Гипохромия связана с уменьшением содержания гемоглобина в отдельном эритроците. При значительном уменьшении содержания гемоглобина окрашивается только периферическая часть эритроцитов, центральный просвет значительно увеличен. Иногда от эритроцитов остаются одни ободки, они становятся похожими на кольцо и их называют анулоцитами.

Определенное значение имеет подсчет тромбоцитов (кровяных пластинок). Нор- мальное содержание тромбоцитов в крови человека колеблется от 200 до 400x10 в 1л. Продолжительность жизни их составляет 7-12 дней. Имеются суточные колебания тромбо- цитов: днем их больше, чем ночью (В.П. Скипетров, 1985). От 25 до 30 % всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около 1/4 части сво- ей жизни. Значительную часть кровяных пластинок поглощает эндотелий капилляров и других микрососудов. Другим основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии - печень (М.А. Базарнова и др. 1982). Тромбоцитопения может быть обусловлена (по мнению З.С. Баркаган, 1982), следующими причинами:

1. Быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из-за действия на них ауто- и изо- иммунных антител (иммунные тромбоцитопении, тромбоцитопении при коллагенозах и др.);

2. Повышенной мацерацией тромбоцитов в селезенке и в системе воротной вены (спле- номегалии, циррозы печени и др.);

3. Интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдром), массивного тромбообразования, интенсивной агрегации кровяных пластинок (тромбогеморрагические синдромы, тромбо- эмболии, тромбоцитопеническая пурпура и др.);

4. Нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (анемии, острые лейкозы, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг и др.).

З.С. Баркаган (1982) указывает, что антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и СДЕ- резус) и у лейкоцитов (по системе HLA). При переливании тромбоцитарной массы учитывают эти факторы, хотя переливания не совпа- дающих по ним тромбоцитов не сопровождаются выраженным укорочением продолжи- тельности жизни перелитых клеток. При аутоиммунных и изоиммунных тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, т.к. вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принад- лежности, сохраняются в крови лишь 30-90 минут.

2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО БОЛЬНОГО

Лейкоциты делятся на 2 группы:

гранулоциты (зернистые) - нептрофилы, эозинофилы и базофилы;

агранулоциты (незернистые) - лимфоциты и моноциты.

Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в среднем 14 дней, из них 5-6 дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 минут до 2-х дней - циркулируют в периферической крови, 6-7 дней - находятся в тканях. Зрелые нейтрофилы костного мозга могут быстро попасть в ткани при внезапной потребности в них (воспалительные реакции, острые инфекции, действие токсинов, стресс и др.). Нормальное количество лейкоци- тов у здоровых людей составляет 4-9х109 в 1л. Лейкоцитозы наблюдаются при воспали- тельных, токсических, септических и многих инфекционных процессах, а также возникают под влиянием ионизирующей реакции в первой ее стадии, при распаде тканей (некрозе), например при инфаркте миокарда. Лейкоцитоз новорожденных и беременных развивается обычно на 5-6 месяце. Лейкопения наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, бру- целлез, грипп, корь, краснуха, болезнь Боткина и др.), под действием лекарственных препа- ратов (сульфаниламидов др.), при голодании, гипнотических состояниях, снижении реактив- ности организма, пищевой аллергии и др. Процентное соотношение отдельных форм лейко- цитов называют лейкоцитарной формулой (лейкограммоп), которая в последние 30-40 лет заметно изменилась. При исследовании формулы крови можно выявить отклонения их от нормы в начальном периоде острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, хотя результаты других исследований находятся в пределах физиологической нормы. Особен- но ценно изучение картины крови в динамике заболевания, что дает возможность судить о тяжести процесса, об улучшении или ухудшении состояния больного, о прогнозе (табл. 2.2.1).

Нормальные величины лейкоцитарной формулы (в процентах, по данным Н.У. Тица)

Таблица 2.2.1.

При различных формах острых воспалительных заболеваний, количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, чаще наблюдается лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может оставаться без изменений или уменьшается, число эозинофилов - несколько уменьшается.

Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п.) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до мета- миелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении - показатель тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево - повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо - повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфек- ционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания.

2.2. Лабораторные методы

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход.

Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др.

Эозинофилия (увеличение более 5-6%) - при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облуче-нии, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия.

Эозинопения - при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия - наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др.

Лимфоцитоз - при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

Лимфопения - при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др.

Моноцитоз - при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении).

Моноцитопения - при апластической анемии и др.

По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мне- нию многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний.

где: М - миелоциты; Ю - юные формы; П - палочкоядерные; С - сегментоядерные. Увеличение индекса сдвига ядер ухудшает прогноз заболевания.

Нейтрофилы

Коэффициент = = в норме от 2 до 3.

Лимфоциты

(М.И. Соловьев, И. Худояров, 1979, В.И. Кузнецов, А.П. Свежинцев, 1980). Увеличение этого коэффициента указывает на тяжесть течения и плохой прогноз заболевания.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывается по формуле, предложенной Я.Я. Кальф-Калифом (1941).

(4ми + Зю + 2п + с) х (Пл + 1)

ЛИИ = = 0,7± 0,1 (норма)

(Мо + Л)х(Э + 1)

где: ми - процент миелоцитов, ю - юных, п - палочкоядерных, с - сегментоядер- ных, Пл - плазматические клетки, Мо - моноцитов, л - лимфоцитов, Э - эозинофилов в формуле крови; 4,3,2,1 - коэффициенты.

Увеличение показателей ЛИИ указывает на ухудшение прогноза заболевания (А.А.Тимофеев, 1982).

Кровяно-клеточный показатель (ККП) определяется по формуле: