Дифтерия ротоглотки.Классификация,клиника,Диф д-з.Техника взятия мазка из зева на бакт Лефлера

Дифтерия ротоглотки -острое инфек заб,харак фиброзным воспалением в месте внедрения возбудителя и выражен сим-мами инток. Классиф:локализованная,распространенная,токсическая. Клиника:локализ-налеты не выходят за пределы миндалин.Вначале густой паутонообразной сетки,которя легко снимается,затем появ вновь.К концу первых суток налеты плотные,гладкие,серовато-белого цвета с перламутровым блеском,трудно снимаются,ткань кровоточит.Бывает островчатая и пленчатая.Островчатая-налет в виде единичных или множествен островков,неправильных очертаний.Пленчатая-налет покрывает часть или всю миндалину.Темп выс,умеренно выраж сипм инток,сниж апп,недомагание.Распространен:налеты за пределами миндалин на небных дужках,язычок,стенки глотки,интоксикация,отечность,гиперемия миндалин.Токсическая:тяж интоксикация,отек ротоглотки,ПКЖ.сос тяжелое,темп 39-40,симп интоксикации.3 степени отека:1-до середины шеи,2-до ключицы,3-ниже ключицы.Диф д-з:дифтерия зева:возбудитель:коринобактерия дифтерия,путь передачи-воздушно кап,л/у увеличиваются,налет-плотный,спаянный,при отделении кровоточит,отек шеи-есть,запах-сладковато-приторный.инфек мононуклеоз:возбудитель:стаф,путь передачи-воздушно кап,л/у увел,налет-рыхлый,легко снимается не кровоточит,отек шеи –небольшой,запах-отсутствует.лакунар ангина:воз-стаф,путь передачи-воздушно кап,л/у умеренно увелич.,налет-легко снимается,запах отсутс. Техника:подготовка пациента,шпателем прижимают корень языка,стерильной петлей проводят по миндалинам,затем посевают на кровяно-туллритовый агар штрихами наносят в чашку Петри. Закрывают и отн в лаб-ю.

II. Клиническая задача. Мальчик 2 лет

1. ОАК, ОАМ, рентгенография, ОА мокроты, посев мокроты на возбудителя

2. Наиболее вероятнаябактериальная этиология(пневмококк, золотистый стафилококк) на фоне вирусной (РС-вирус, аденовирус, грипп), т.к. в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз. Скорее всего золотистый стафилококк, т.к. для него характерна анемия, гемограмма также соответствует+ ускоренная СОЭ

Рентгенограмма возможно свидетельствует об острой правосторонней очаговой пневмонии.

3. Проведите дифференциальный д-з.· пневмонии другой этиологии· бронхиты и бронхиолиты (температура ниже 38, обструктивный синдром, нормальная картина крови, рассеянные сухие и влажные хрипы)· респираторные аллергозы· нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация, ларингоспазм)· плевриты, туберкулез· поражения легких при гельминтозах

4. На основе воспалительного синдрома, уплотнения легочной ткани, синдрома дыхательной недостаточности и интоксикационного синдрома выставляется диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония, ДН II степени (одышка в покое, бледная кожа, цианоз, тахикардия, вялость).

5. Этиологическое лечение: АБ широкого спектра действия до момента определения возбудителя, затем переход на соответствующий антибиотик.

Симптоматическое лечение:

Жаропонижающее-Парацетамол: 60 мг в сутки 3-5 дней

Муколитик- Амбробене: по 1 мл раствора 3 раза/сут 3-5 дней в сочетании с обильным теплым питьем.

Физиолечение.

Вариант № 9

I. Теоретический блок:

1. Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком). Чаще всего возбудителем является Staphylococcus aureus. клинически абсцесс характеризуется гиперемией и инфильтрацией мягких тканей и флюктуацией в центре.

Лечение. При наличии гноя производят разрез, обеспечивающий его отток. Полость гнойника промывают растворами антисептиков и устанавливают дренаж. При угрозе генерализации процесса и нарушении общего состояния ребёнка назначают антибиотики.

Некротическая флегмона новорождённых - гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с её расплавлением и последующим некрозом кожи. Заболевание начинается с быстро распространяющегося покраснения кожи, позже появляется инфильтрация. Процесс быстро прогрессирует, захватывая соседние непоражённые участки. Начальная стадия протекает как острое воспаление: в течение не- скольких часов гнойное расплавление подкожной жировой клетчатки при- обретает значительные размеры, причем темпы поражения последней опе- режают скорость изменений кожи. 7 Альтеративно-некротическая стадия начинается через 1–1,5 сут от возникновения заболевания: кожа над пораженным участком становится багрово-синюшной, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется некрозом отслоенной кожи с раневыми дефектами и гнойными карманами. Стадия репарации демонстрирует эпителизацию раневой поверхно- сти с грануляциями или без них с последующим рубцеванием. Заболевание всегда сопровождается выраженной интоксикацией, часто влечет за собой формирование вторичных очагов инфекции, т. е. может привести к сепсису. Прогноз благоприятный только в случае свое- временного начала этиотропной терапии

Лечение: оперативное (нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиками и обеспечением оттока). Дополнительно назначают антибиотики.

Паронихии — инфекционное поражение ногтевых валиков, вызываемое стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции. Типичным для поражения стрептококками является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий. В некоторых случаях возможен регионарный лимфаденит.

Панариций — это острое воспаление мягких тканей пальцев рук или ног. Возникает оно после того, как в рану попадают микробы. Самые распространенные из них – это стафилококки и стрептококки. Существуют ситуации, когда панариций на ноге или на руке зарождается на фоне смешанной патогенной микрофлоры.Панарицию всегда предшествуют мелкие проникающие травмы мягких тканей, не прошедшие должной обработки обеззараживающими средствами, особенно при повреждениях эпидермиса у новорожденных.

Большинство ранений дети получают на улице, в естественных для агрессивной патогенной микрофлоры условиях. Кожа новорожденного ребенка тонкая, легко повреждается, а иммунитет еще не способен самостоятельно справиться с атакой болезнетворной микрофлоры. Лечение панариция нужно начинать на самой ранней стадии, как только станут заметны первые симптомы. Тогда можно обойтись без оперативного вмешательства, ограничившись консервативными методами терапии. Возможно лечение в домашних условиях.

Консервативное лечение эффективно только во время серозно-инфильтративной стадии нагноения. Применяются методы местной гипотермии, УВЧ-терапии, сеансы электрофореза, ультразвука. В домашних условиях: ванночки с солью и содой, повязки на основе спирта и лекарственных препаратов

2. Врожденные пороки сердца (ВПС) - внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов.

Изолированный стеноз легочной артерии — врожденная аномалия, характеризующаяся стенозированием путей оттока крови из правого желудочка в малый круг кровообращения. Выделяют несколько вариантов ИСЛА: стеноз створок клапана легочной артерии, инфундибулярный (подклапанный) стеноз выводного тракта правого желудочка, надклапанный стеноз ствола легочной артерии. У 10 % детей порок сочетается с дефектом межпредсердной перегородки или незаращенным овальным отверстием и протекает по типу триады Фалло (стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка). Кроме этого, стеноз легочной артерии может сочетаться с открытым артериальным протоком, стенозом аорты, коарктацией аорты. Клиническая картина и диагностика При умеренном ИСЛА клиническая симптоматика может отсутствовать. При выраженном стенозе возникают бледность кожи, одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, боль в груди из-за относительного дефицита коронарного кровотока. В школьном возрасте дети могут умеренно отставать в физическом развитии. Иногда формируется центрально расположенный сердечный горб. Застойная сердечная едостаточность для этого порока не характерна и развивается лишь у детей при критическом стенозе. При сочетании стеноза легочной артерии с дефектом межпредсердной перегородки или открытым овальным отверстием может появиться цианоз, оттенок которого (от малинового до темно-синего) обусловлен величиной шунта и выраженностью стеноза.

Физикальные данные

При выраженном ИСЛА определяют систолическое дрожание во втором-третьем межреберьях слева от грудины и эпигастральную пульсацию сердца. Границы сердца умеренно увеличены в поперечнике за счет правого желудочка. Легочный компонент II тона ослаблен. Характерным симптомом является грубый систолический шум изгнания в проекции клапана легочной артерии, иррадиирующий к левой ключице, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. Иногда можно выслушать щелчок открытия пульмонального клапана.

Электрокардиография

Выявляют отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца (высокоамплитудный зубец R в отведении Vj) и метаболические нарушения различной степени выраженности.

Эхокардиография

Визуализируют сужение легочной артерии на подклапанном или клапанном уровнях. Определяют наличие высокоскоростного турбулентного потока крови через клапан легочной артерии и признаков перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенография

Отмечают, что легочный рисунок обеднен, сердце увеличено за счет правых отделов, а легочная артерия выбухает за счет постстенотического расширения.

Тетрада Фалло – это сочетание четырех анатомических компонентов: дефекта межжелудочковой перегородки, обструкции выходного отдела правого желудочка (стеноз легочной артерии), гипертрофия правого желудочка и смещение аорты в правый желудочек более, чем на 50%. Степень обструкции может быть разной от минимальной до полной атрезии. Составляет 2,5% всех ВПС. Является наиболее часто встречаемым врожденным «цианотическим» пороком сердца (11- 27%), наличие которого является абсолютным показанием для оперативного лечения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · Физикальный осмотр; · Определение наличия цианоза; · Подсчет ЧД в минуту; · Подсчет ЧСС в минуту.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном: · суточный баланс жидкости; · пульсоксиметрия (с определением сатурации кислорода на всех конечностях и расчетом градиента между правой руками и ногами) – в качестве скрининга всем новорожденным; · ОАК; · ОАМ; · биохимия крови: АЛТ, АСТ, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, СРБ, сывороточное железо, ферритин; · коагулограмма; · определение КЩС крови; · ЭКГ; · рентгенография органов грудной клетки; · ЭХОКГ; · чрезпищеводная эхокардиография до и после операции (при наличии датчика в клинике).

Клиническая симптоматика во многом зависит от выраженности стеноза

выводных путей правого желудочка. В большинстве случаев у детей с 'ГФ в течение первых 4-8 нед жизни единственным признаком порока может быть лишь систолический шум стеноза легочной артерии (ацианотическая форма ТФ). В дальнейшем появляется одышка при физической нагрузке, а к 3-6 мес —цианоз (цианотическая форма ТФ). Дети отстают в физическом и психомоторном развитии, у них постепенно формируются деформации пальцев

рук и ног в виде «барабанных палочек», уплощенная грудная клетка, сколиоз позвоночника, плоскостопие. К 6-12 мес жизни цианоз и выраженная одышка в покое по типу диспноэ становятся наиболее частыми признаками ВПС. Характерным признаком ТФ являются гипоксемические (цианотические) приступы, которые часто возникают у детей в раннем возрасте. В момент приступа резко увеличивается частота и глубина дыхания (гипервентиляция), усиливается цианоз; появляются повышенная возбудимость, слабость. Могут возникнуть потеря сознания, судороги, нарушение мозгового кровообращения. Дети часто принимают вынужденное положение — приседают на корточки. Большинство приступов длятся не более 30 мин и проходят без лечения. Затянувшийся приступ может привести к инсульту и смерти. Физикальное обследование: · систолическое дрожание вдоль верхней и средней трети левого края грудины; · продолжительный громкий (3-5/6) систолический шум стеноза СЛА вдоль верхней и средней трети левого края грудины; · при критическом стенозе ЛА шум становится короче и «мягче», может исчезать во время одышечно-цианотических приступов; · при атрезии ЛА шум может отсутствовать; · в случае функционирования ОАП может определяться характерный для него шум; · диастолический шум легочной регургитации характерен для больных с отсутствующим легочным клапаном; · систоло-диастолический шум выслушивается при наличии ОАП, характерен для пациентов с тетрадой Фалло с атрезией легочной артерии; · непрерывный шум, выслушиваемый на спине, над легочными полями характерен для больных с большими аортолегочными коллатералями (БАЛК). 12.3 Лабораторные исследования: · ОАК: эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина; · КЩС: повышение уровня лактата >2,2; признаки метаболического ацидоза снижение pH крови - 4,0; · для оценки степени выраженности сердечной недостаточности: уровень натрийуретического пептида – pro-BNP (нормальные значения < 125 пг/мл). 12.4 Инструментальные исследования: Электрокардиография (ЭКГ): · отклонение оси сердца вправо, вследствие гипертрофии правого желудочка; · в правых грудных отведениях, как правило, имеется доминирующий зубец R, а в левых – доминирующий зубец S, но иногда зубцы R и S могут быть одинаковой высоты в V грудном отведении или во всех отведениях доминирует зубец R. · Зубцы Т могут быть высокими или инвертированными в этих же отведениях. У детей младшего возраста отрицательные зубцы Т в этих отведениях указывают на более выраженную гипертрофию правого желудочка. (Rowe и соавторы). Рентгенография органов грудной клетки: · размеры сердца нормальные или несколько уменьшены, обнаружение при рентгенографии кардиомегалии свидетельствует о наличии другой аномалии; · верхушка сердца обычно приподнята, по левому контуру сердца сверху имеется выемка. Она может быть довольно глубокой, что обычно сопряжено с выраженным СЛА; · дуга аорты расположена справа в 1/5 части случаев, сама аорта обычно при этом расширена; · легочной рисунок в норме или несколько обеднен; · при отсутствии левой легочной артерии (обычно тогда, когда она небольших размеров или имеется ее перерыв) легкое может быть уменьшенным и тень средостения смещена влево; · сочетание тетрады Фалло с отсутствием клапана легочной артерии вызывает выраженное нарушение рентгенографической картины. По сравнению с типичной формой тетрады Фалло, при этой аномалии тень сердца увеличена, дуга может быть расположена справа. Эхокардиография: Одномерная ЭхоКГ: · отсутствие переднего продолжения; · дилатация аорты; · декстропозиция аорты (расположение передней стенки аорты и межжелудочковой перегородки на разной глубине); · гипертрофия передней стенки правого желудочка; · гипертрофия межжелудочковой перегородки; · уменьшение диаметра легочной артерии; · уменьшение левого предсердия. Двухмерная ЭхоКГ: · непосредственная визуализация дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты и ее дилатации в парастернальной проекции длинной оси; · непосредственная визуализация стеноза легочной артерии, места его локализации и степени выраженности; · в случае отсутствия клапан легочной артерии – его недостаточность, увеличение диаметра ствола и ветвей легочной артерии; · визуализация коронарных артерий. Допплер-ЭхоКГ: · турбулентный поток через дефект межжелудочковой перегородки; · турбулентный поток в стволе легочной артерии более 1,1 м/с. · недостаточность клапана легочной артерии (при его агенезии); · выявление сопутствующий ВПС: ДМПП, добавочная верхняя полая вена. КТ-ангиография/МРТ: · КТ - метод выбора для диагностики анатомии порока (анатомии легочных артерий) и выявления сопутствующих ВПС.

3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв.

Этиология 1) высокий уровень соляной кислоты; 2) повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче; 3) избыточное высвобождение гастрина Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомнодоминантно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз; 4) принадлежность к О (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у них отличается большей тяжестью течения; 5) отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой.

Helicobacter pylori (Нр)

Патогенез ЯБ. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы. 1. Кислотно-пептический — основной агрессивный фактор., при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продуция (МКП) — в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой облочки с активным желудочным соком. Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

2. Гастродуоденалъная дисмоторика. В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3, Пилорический хеликобактер. Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: нет кислоты — нет язвы. Внедрение Нр в слизистуюоболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками Гипергастринемия приводит к гиперпродукции НС1. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральномотделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам,ускоряющим эвакуацию из желудка Повышенная выработка НС1, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия пожелудочному типу, последний может заселяться Нр.Указанная концепция получила образное название «теория дырявой крыши» —сперва в двенадцатиперстную кишку проливается кислотный дождь, азатем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Жалобы: жгучая, ноющая боль в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, чаще натощак;облегчение боли после приема пищи; диспепсический синдром (тошнота, рвота, изжога, отрыжка и т.д.).

Анамнез: отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии; характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков, сухоедение); прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики); выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;
Физикальное обследование: Ведущий клинический симптом: боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, нередко иррадируют в спину, поясницу, правое плечо, лопатку, эпигастральную область. Боли по характеру: приступообразные, колющие, режущие. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического отдела и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), боли натощак. Часто отмечаются ночные боли. «Мойнингановский» ритм болей: голод – боль – прием пищи – облегчение. Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла. Диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый симптом), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая – затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки. Симптомы хронической интоксикации и астено-вегетативные нарушения.

Date: 2016-06-06; view: 561; Нарушение авторских прав