Дифференциальный диагноз. Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями: при хронических болезнях (АХБ)

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями: при хронических болезнях (АХБ), сидеробластными анемиями, гетерозиготной талассемией, анемией при гипотиреозе, а также с анемией при ХПН.

Гипотрансферринемия – состояние, при котором почти не вырабатывается плазменный трансферрин. Это редкое нарушение приводит к тяжелой ЖДА, сопровождающейся накоплением железа в паренхиматозных органах.

Анемия при хронических болезнях (АХБ) имеет некоторые черты, общие с ЖДА. Важным патогенетическим звеном при АХБ является нарушенная мобилизация запасов железа из депо. Для АХБ характерно гипоферремия, пониженное насыщение трансферрина железом и ОЖСС, высокие или нормальные уровни СФ. Однако при АХБ нет повышенных уровней ТФ-Р, характерных для ЖДА. Поэтому для диагностики анемии при хронических болезнях, кроме определения уровней сывороточного железа и ферритина, важным параметром является содержание ТФ-Р в сыворотке.

Сидеробластные анемии связаны с нарушением использования железа для синтеза гема в связи с нарушением образования порфирина. Эти анемии характеризуются высоким содержанием железа в плазме крови, выраженным тканевым гемосидерозом в сочетании с гипохромией эритроцитов.

При гетерозиготной талассемии (малой талассемии) отмечается нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения или отсутствия одной или нескольких глобиновых цепей. Малая талассемия характеризуется легким течением на протяжении всей жизни больного и не имеет характерных клинических признаков. Для этой анемии характерно повышение уровня сывороточного железа, ферритина, а также повышение количества ретикулоцитов в клиническом анализе крови и осмотической резистентности эритроцитов.

Анемия при хронической почечной недостаточности характеризуется дефицитом эритропоэтина и неэффективным эритропоэзом. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер, сопровождается низким количеством ретикулоцитов. Уровень сывороточного ферритина и коэффициент насыщения трансферрина железом соответствуют анемии при хронических болезнях.

Лечение.

Лечение ЖДА необходимо начинать с устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

Больному показана диета, богатая железом. Железо содержится в продуктах животного и растительного происхождения: в мясе, печени, рыбе, яйцах, бобах сои, петрушке, горохе, черносливе, кураге, изюме, меде, шоколаде, кукурузе, шиповнике, яблоках.

В продуктах животного происхождения железо содержится в виде двухвалентного железа гема (мясо), гемосидерина и ферритина (печень). Растительные продукты содержат негемовое железо преимущественно в виде трехвалентных ионов. Лучше всасывается железо из телятины – 22%, из рыбы –11%, из яиц, фасоли, фруктов – 3%, из риса, кукурузы –1%. Поступление железа с пищей может восполнить лишь суточную его потерю, поэтому устранить анемию без применения препаратов железа невозможно. Известно, что с каждой потерей единицы крови величина гематокрита уменьшается приблизительно на 3 пункта, а концентрация гемоглобина снижается на 1 г/дл, следовательно, для восстановления нормальным величин гематокрита и гемоглобина потребуется около 250 мг железа. В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо, так как оно лучше всасывается в кишечнике (таблица 4 приложения).

Препараты железа обычно применяются внутрь и лишь в исключительных случаях парентерально. Суточная доза двухвалентного железа составляет от 100 до 300 мг. На 7-10 день лечения в клиническом анализе крови отмечается увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). В первые 7-10 дней темпы прироста гемоглобина должны составлять 2,5-4 г/л в сутки, а гематокрита 1% в день. Далее гемоглобин повышается на 1 г/л/сутки до уровня 110 г/л в течение 3-4 недель. Об излечении ЖДА свидетельствует не столько нормализация гемоглобина, сколько коррекция сидеропении, в том числе восполнение запасов железа. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа является нормализация ферритина сыворотки. При обильных менструациях показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса препаратами железа в течение 1-2 месяцев.

Парентеральное введение препаратов показано при непереносимости пероральных препаратов железа, при патологии ЖКТ в сочетании с нарушением всасывания, в том числе после обширной резекции тонкой кишки и гастрэктомии, при непрерывной кровопотере, не возмещаемой пероральным приемом, в качестве предоперационной подготовки (для быстрейшего насыщения организма железом). Gailani в 1992 году предложил формулу расчета количества железа, необходимого на курс парентерального лечения:

Железо (мг) = (Hb нормальный – Hb больного)х масса (кг)х 0,221+1000

Чтобы узнать количество ампул препарата, необходимых для лечения, нужно полученное число разделить на 100 (так как в 1 ампуле содержится 100 мг железа).

Грозным осложнением терапии является передозировка препаратов железа: в первые 6-8 часов возникают боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, сонливость, бледность кожных покровов с акроцианозом. В течение 12-24 часов могут возникнуть: метаболический ацидоз, лейкоцитоз, шок, кома, а через 2-4 дня возникают почечные и печеночные некрозы. Для купирования начальных симптомов передозировки применяют рвотные средства, промывание желудка, дают в пищу вещества, связывающие железо – молоко с яичным белком. В дальнейшем применяется специфическая терапия десфералом.

В₁₂ - И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

Анемия вследствие дефицита витамина В₁₂ и фолиево-дефицитная анемия относятся к группе макроцитарных гиперхромных гипорегенераторных анемий. Сходство этих заболеваний обусловлено участием этих витаминов в синтезе ДНК, что необходимо для клеточного деления. Вследствие неполноценности этого процесса (в том числе, в костном мозге) развивается панцитопенический синдром с увеличением объема и размеров эритроцитов, а также с увеличением размеров и гиперсегментацией ядер гранулоцитов.

Date: 2016-05-23; view: 713; Нарушение авторских прав