Боль в животе при заболевании сердца, аорты

Гастралгическая форма с иррадиацией болей в надчревную область, верхнюю часть живота наблюдается у больных инфарктом миокарда. Важное диагностическое значение имеет сочетание боли в животе с болью в области сердца.

Возникновение его иногда после погрешности в пище или совладение с обострением заболевания желудка приводят к тому, что больные поступают в стационар с ошибочным предположением о наличии пищевой токсикоинфекции, острого аппендицита, острого холецистита или другой формы острой хирургической болезни живота. В некоторых случаях обострения заболевания пищеварительного аппарата может быть провоцирующим фактором развития острой коронарной недостаточности.

Боль в верхних отделах живота возникает при инфаркте, осложненном мерцательной аритмией, перикардитом. Механизм возникновения боли в животе частично совпадает с механизмом боли при заболеваниях органов дыхания. Кроме того, при инфаркте миокарда могут возникнуть импульсы, нарушающие деятельность пищеварительного аппарата. В сравнительно редких случаях причиной абдоминального синдрома при инфаркте миокарда бывает не только необычная иррадиация боли, но и возникновение острого панкреатита острой язвы пищевода, желудка, кишечной эрозии, язвы в пищеварительном аппарате. Развиваются чаще в первые дни инфаркта миокарда в связи с аноксией стенки желудка и кишок, обусловленной общими расстройствами гемодинамики, повышением тонуса сосудов внутренних органов, ишемической болезни, сменяющиеся затем застойной аноксией. Боль при таких осложнениях инфаркта миокарда носит упорный характер, сопровождается тошнотой, рвотой, кровотечениями из желудка и кишечника, иногда перфорацией язв. Аналогичную клиническую картину можно наблюдать и при хронической недостаточности кровообращения.

Возможно сочетание патологии органов брюшной полости и хронической или острой коронарной недостаточности. При язвенной болезни, заболеваниях печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы боль может отдавать в область сердца.

Калькулезный холецистит и коронарный атеросклероз нередко развивается параллельно.

Различают боли в животе:

1.Интраабдиминальные:

- перитонит (первичный и вторичный);

- периодическая болезнь;

- воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, язвенная болезнь, панкреатит и др.);

- воспалительные заболевания малого таза (цистит, аднексит и пр.);

- обструкция полого органа (интестинальная, билиарная, урогенитальная);

- ишемия органов брюшной полости;

- синдром раздраженного кишечника;

- истерия;

- наркотическая абстиненция и т.п.

2.Экстраабдоминальные:

- заболевания органов рудной полости тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит;

- полиневриты;

- заболевания позвоночника;

- метаболические нарушения (сахарный диабет, уремия, порфирия и пр.);

- воздействия токсинов (укусы насекомых, отравления ядами).

Механизмы возникновения абдоминальной боли:

а) висцеральная (при наличии патологических стимулов во внутренних органах): при повышении давления, растяжении, натяжении, нарушении кровообращения. Она может быть обусловлена как чисто функциональными изменениями, так и сочетанием их с органическими поражениями;

б) париетальная (при вовлечении брюшинного покрова) как правило, носит острый характер, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле. Данный тип боли чаще всего является проявлением перитонита;

в) иррадиирующая (или отраженная) — отражение болевых ощущений при интенсивном висцеральном импульсе в виде зон повышенной кожной чувствительности (зоны Захарьина-Геда). Наиболее часто является результатом воспалительного процесса, нежели функционального расстройства;

г) психогенная (при отсутствии соматических причин, обусловлена недостаточностью серотонинэргических механизмов).

Определение, классификация, патогенез диспептического синдрома. План обследования пациентов с синдромом желудочной диспепсии. Диагностика гастоэзофагиальной рефлюксной болезни, функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы. Правила формулировки диагнозов согласно современным классификациям. Врачебная тактика, показания к госпитализации при заболеваниях пищевода, желудка, 12-перстной кишки. Индивидуальная комплексная терапия пациентов с гастоэзофагиальной рефлюксной болезнью, функциональной диспепсией, хроническим гастритом, пептической язвой.

Ранее под понятием «диспепсия» (диспепсический синдром, от греч. — «плохое пищеварение»), понимался комплекс симптомов, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В настоящее время понятие функциональная диспепсия (ФД) приобрело несколько иной смысл - смысл нозологической единицы, функционального заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), получившей в МКБ 10 шифр К 30-Диспепсия.

Вопрос о функциональных заболеваниях ЖКТ имеет богатую историю, знающую периоды и расцвета, и практически абсолютного отрицания существования функциональных заболеваний ЖКТ в XVIII, XIX в., в 50-е годы XX в. Причем данная ситуация наблюдалась как в нашей стране, так и за рубежом. Всегда, когда отсутствует морфологическое подтверждение, диагноз болезни считался и считается сомнительным и требует всестороннего скрупулезного анализа с привлечением всех возможных средств диагностики. Вместе с тем в конце XIX в., в добавление к морфологической концепции патологических процессов Г. Морганьи, К. Рокитанского, Р. Вирхова, пришла и функциональная теория — концепция невроза как причины многих функциональных нарушений в организме, и в первую очередь в ЖКТ, основывалась на исследованиях выдающихся физиологов И.П. Павлова, И.М. Сеченова, И.Т. Курцына и др. В настоящее время понятие функциональной патологии вновь возрождено и наполнено конкретным содержанием, соответствующим современному уровню медицинских знаний. Решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов, проходившего в 1988 г. в Риме, создан постоянно действующий комитет по функциональным заболеваниям ЖКТ. Согласно решению согласительного совещания по функциональным расстройствам ЖКТ, состоявшегося в 1999 г. в Риме (Римские критерии II), синдром функциональной диспепсии (ФД) включен в группу функциональных гастродуоденальных расстройств.

Распространенность жалоб диспепсического характера в западной популяции составляет 13-40% больных гастроэнтерологического профиля. Тем не менее при наличии широкого спектра расстройств, существенно ухудшающих качество жизни пациентов, в значительной части случаев признаков органического поражения верхних отделов ЖКТ выявить не удается, и в этом случае пациенту выставляется диагноз ФД. Следует отметить, что обследование и лечение данных пациентов в большинстве случаев сопряжено со значительными трудностями и расходами.

На последнем заседании Международной рабочей группы по изучению проблем функциональных желудочно-кишечных расстройств, известном как Римский консенсус III (2006), ФД определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастральной области либо чувство раннего насыщения и переполнения в подложечной области), возникающих в период не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 месяцев. На основании указанных жалоб по преобладающей клинике выделяется два основных синдрома: синдром эпигастральной боли (язвенноподобная форма, по Римским критериям II) и постпрандиальный дистресс-синдром (дискинетическая форма, по Римским критериям II).

Диагноз ФД ставится методом исключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и морфологическое исследование) отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические заболевания, способные объяснить данные проявления.

Распространенность ФД колеблется на уровне 30-50%, практически одинаково, как в странах Запада, так и восточном регионе земного шара. У женщин ФД встречается в два раза чаще, чем у мужчин, а пик обращаемости с диспепсическими жалобами приходится на возраст 35-45 лет. Высокая частота диспепсических расстройств среди населения обусловливает повышенный интерес ведущих гастроэнтерологов мира к этой проблеме.

Анализируя данные международной конференции гастроэнтерологов и гепатологов 2010 (International Conference on Gastroenterology and Hepatology 2010), проходившей в Таиланде, следует заметить, что у пациентов с ФД наряду с перечисленными признаками имеет место симптоматика, характерная для других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) встречаются у 7-20% пациентов ФД, а синдром раздраженного кишечника (СРК) — у 8-50% больных. Наличие данной патологии не исключает ФД, а служит поводом для постановки нескольких самостоятельных диагнозов и применения соответствующей диагностической и терапевтической тактики.

В зависимости от преобладания тех или иных расстройств выделяют варианты функциональной диспепсии:

· язвенноподобный (ведущими жалобами являются боли в подложечной области);

· дискинетический (преобладают тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение);

· неспецифический (имеющиеся жалобы трудно однозначно отнести в первую или вторую группу).

На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное расстройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Согласно Talley N.J., Choung R.S., 2009, выделяют следующие этиологические факторы развития ФД:

• наследственность-GN (33 ее генотип;

• наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;

• инфекция Н. pylori;

• психосоциальные факторы.

Этиология и патогенез:

Определенное значение в механизмах возникновения диспепсических расстройств при язвенноподобном варианте ФД играет гиперсекреция соляной кислоты, что подтверждается эффективностью применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с ФД, в том числе и с язвенноподобным вариантом, не выявляется гиперсекреции соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция HCI, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.

Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы, развод и др.). Не выявлено определенной связи между потреблением спиртных напитков, чая и кофе, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, курением и возникновением диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом и ФД. В последние годы активно изучается роль хеликобактерной инфекции (Н.pylori) при ФД. Около 50% пациентов с ФД оказываются Н.pylori-позитивными. Известно, что инфицирование Н.pylori приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза.

В ингибирующем действии Н.pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-lb, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли а (TNF-a).

С учетом данных обстоятельств антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики. Однако полное устранение диспепсических жалоб отмечается только у 2025% пациентов с ФД.

Определенную роль в возникновении диспепсических расстройств, особенно у пациентов с неспецифическим вариантом диспепсии играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению (нарушение афферентного звена), что имеет место у 50-70% пациентов. Наибольшее значение в возникновении диспепсических жалоб у больных с ФД имеют нарушения моторики верхних отделов ЖКТ, которые, по данным R.W. McCallum, встречаются у 75% пациентов. Отмечено что, J.R.Malagelada, частота нарушений гастродуоденальной моторики практически одинакова при дискинетическом и язвенно-подобном вариантах. Как известно, при поступлении пищевого комка в желудок происходит рецептивная релаксация его проксимального отдела. В дальнейшем начинается адаптивная релаксация дна и тела желудка, которая необходима для приема (аккомодации) относительно больших объемов пищи без увеличения напряжения желудочной стенки. За счет перистальтики дна желудка (с частотой 0,31 сокращение в минуту) содержимое фундального отдела продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, измельчения и эвакуации пищи. Пищевые фрагменты эвакуируются из желудка, когда размер их в диаметре достигает 1 мм или менее. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка важное значение имеет антродуоденальная координация синхронизация перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера.

К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД, относятся: гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка), нарушение антродуоденальнои координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушенная аккомодация пищи в дне желудка), нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуоденогастральный рефлюкс. Интермиттирующий характер желудочных дисритмии может обусловливать рецидивирующее течение симптомов диспепсии. Главную роль в формировании симптомов ФД, по D. Drossman (1999), играют нарушения двигательной функции верхних отделов ЖКТ.

Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз ФД ставится достаточно редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, выставляется диагноз хронического гастрита. Разграничение этих двух понятий является непростым вопросом как для отечественных, так и для зарубежных гастроэнтерологов.

Прежде всего надо иметь в виду, что «клинический» диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов, практически не имеет смысла, ведь жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, носят в большинстве случаев функциональный характер, не сопровождаясь морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита.

В целом лечение пациентов с ФД строится по традиционному плану для пациентов с патологией ЖКТ: диетические рекомендации, рекомендации по режиму и образу жизни, медикаментозная и немедикаментозная терапия.

В настоящее время на основании принципов доказательной медицины разработана стратегия ведения больных, которые впервые обратились с диспепсическими жалобами, предопределяющая соблюдение следующих пунктов:

· необходимость получения доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ;

· исключить «симптомы тревоги», которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии;

· исключить прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП;

· при наличии типичных рефлюксных симптомов необходимо поставить предварительный диагноз ГЭРБ и назначить лечение;

· целесообразным является неинвазивное определение Н. pylori, и при положительном ответе необходимо провести эрадикацию пилорического хеликобактера — стратегия «test and treat»;

· больным с «симптомами тревоги» или в возрасте старше 40-45 лет обязательна ЭГДС.

Указанные принципы легли в основу последних алгоритмов ведения пациентов с ФД, которые были разработаны международной группой экспертов с участием российских специалистов, обсужденных и предложенных к использованию на международной конференции по вопросам гастроэнтерологии и гепатологии, проходившей в январе 2010 г. в Таиланде. Так, для врачей общей практики был предложен несколько упрощенный алгоритм ведения больного ФД.

В первую очередь при регистрации у пациента диспепсических жалоб необходимо исключать так называемые симптомы тревоги, которые включают немотивированное похудание, повторяющуюся рвоту, кровотечение (рвота кровью или «кофейной гущей», мелена, гематохезия), дисфагию, лихорадку. Это связано прежде всего с тем, что ФД при наличии симптомов тревоги маловероятна, а недооценка их важности крайне опасна для прогноза. Данным пациентам независимо от возраста необходимо безотлагательное проведение эндоскопического исследования (ФЭГДС) верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельной биопсией и морфологическим изучением биопсийного материала. В случае обнаружения органической причины диспепсии (эрозивно-язвенные или опухолевые изменения) устанавливается соответствующий диагноз. При отсутствии таковых формулируется диагноз ФД и проводится лечение в зависимости от клинического варианта синдрома в соответствии с указанным алгоритмом.

Несмотря на то, что накопленные на сегодняшний день данные не дают основания считать хеликобактерную инфекцию значимым этиологическим фактором в развитии диспепсических явлений, проведение эрадикационной терапии способствует исчезновению симптомов ФД у 25% пациентов. В регионах с высокой инфицированностью Н. pylori, к которым относится и Россия, оправдана стратегия «test and treat», когда производится неинвазивное определение Н. pylori и последующая эрадикация. Если и после данных процедур эффект не достигнут, необходимо повторное проведение ФЭГДС с последующей переоценкой результатов, что и отражено в алгоритме для гастроэнтерологов и других специалистов, занимающихся больными ФД.

В соответствии с указанным алгоритмом при подозрении на ФД и отсутствия симптомов тревоги, а также данных за наличие какой-либо органической патологии необходимо начало фармакотерапии заболевания.

В России в качестве медикаментозной терапии ФД в основном назначают антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, реже Н2-блокаторы рецепторов гистамина), антациды, прокинетики либо их комбинации. При этом следует отметить, что положительный ответ на прием ИПП наблюдается чаще у пациентов с явлениями эпигастральной боли.

Учитывая, что основным патогенетическим механизмом возникновения симптомов ФД является дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки, в основном по гипокинетическому типу, обязательным компонентом лечения при любых клинических формах диспепсии (а при постпрандиальной диспепсической форме -терапией выбора) являются современные

прокинетики. Среди препаратов с прокинетическим действием в настоящее время наиболее широкое распространение получили антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон), стимуляторы 5НТ4-рецепторов (мозаприд) и новый прокинетик с двойным комбинированным механизмом действия итоприда гидрохлорид (Ганатон). Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, а также оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон. Однако при применении метоклопрамида достаточно часто встречаются побочные эффекты (до 10-20%), которые проявляются в виде экстрапирамидных нарушений, гиперпролактинемии, галактореи, нарушения менструального цикла и гинекомастии. При применении домперидона данные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени

Учитывая необходимость у больных ФД длительного применения средств, регулирующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее предпочтительными являются средства, не обладающие побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду, например итоприда гидрохлорид (Ганатон). Ганатон — новый препарат с двойным комбинированным механизмом действия представляет собой антагонист допаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы. Препарат активизирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его деградации. Итоприда гидрохлорид обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала QT и не взаимодействуете лекарственными препаратами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р-450, в том числе ингибиторами протонной помпы I поколения, часто применяемыми при ФД. Итоприда гидрохлорид оказывает также выраженное противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Безусловно, использование итоприда при ФД предпочтительнее из-за минимального спектра побочных эффектов в терапевтическом диапазоне доз (50 мг, 3 раза/сут.), а лечение ФД должно быть длительным, не менее месяца. Все это делает итоприда гидрохлорид препаратом выбора при ФД, что и подтверждено многочисленными мультицентровыми исследованиями эффективности данного препарата у больных ФД.

Не менее важной проблемой наряду с рефрактерной абдоминальной болью, связанной с ФД, является рефрактерная желудочная диспепсия, и в первую очередь жалобы на постоянную или периодическую тошноту и рвоту. В этой связи представляет интерес алгоритм ведения пациентов ФД и рефрактерной тошнотой/рвотой, также представленный на консультативном совете по ФД стран Юго-Восточной Азии с участием России.

Следует отметить, что данные жалобы встречаются чаще у молодых людей и особенно мучительны в утренние часы, усиливаясь при волнении и резких колебаниях атмосферного давления. Несмотря на то что рефрактерная рвота довольно редкая ситуация в клинической практике, круг дифференциальной диагностики при ней весьма велик. В первую очередь следует исключить медикаментозный генез. Второе по частоте место занимают механическая обструкция различных отделов ЖКТ, заболевания центральной нервной системы и, наконец, функциональные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, явления первичной и вторичной псевдообструкции.

Согласно предложенному алгоритму, терапия больных с рефрактерной тошнотой и/или рвотой требует в первую очередь исследования эвакуаторной функции желудка и ДПК. Пациентам с задержкой желудочной эвакуации показано назначение эритромицина в дозе 200 мг 3 раза/сут., стимулирующего перистальтику антрального отдела желудка и тонкой кишки через мотилин-зависимый механизм. Следует отметить, что после 4 нед. применения его эффект, как правило, ослабевает. При отсутствии улучшения от проводимой терапии эритромицином целесообразно проведение рентгенографии тонкого кишечника. Если данные за наличие органической патологии отсутствуют, то в качестве препаратов второй линии пациентам показано назначение прокинетиков (итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза/сут. на срок от 2 нед. до месяца). Это оправданно, поскольку у пациентов с ФД и рефрактерной тошнотой и/или рвотой ведущим этиопатогенетическим фактором является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника.

При отсутствии ответа на проводимую терапию прокинетиками необходимо проведение повторного исследования желудочной эвакуации с последующей переоценкой результатов. При отсутствии патологии, согласно рекомендациям J. Tack., 2010, возможно начало терапии трициклическими антидепрессантами. При наличии эвакуаторных нарушений, например при диабетическом гастропарезе, и отсутствии эффекта от прокинетиков возможно применение ботулотоксина или проведение процедур электростимуляции желудка.

«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки, реже всей стенки желудка, характеризующееся развитием ее структурных изменений (увеличение лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителиальных клеток с перестройкой желез по пилорическому и кишечному типу и др.)

Гастропатия характеризуется минимальной выраженностью воспалительного инфильтрата и преимущественными изменениями эпителия (реактивные гастропатии) или сосудистыми расстройствами (конгестивная, ишемическая гастропатия)

Предрасполагающие факторы:

К внешним факторам развития хронического гастрита относятся

Ø Пищевой или алиментарный. Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Раздражающие вещества стимулируют продукцию желудочного сока и слизи и, при длительном воздействии желудочная секреция истощается. Слишком горячая или слишком холодная пища в течение длительного времени так же способствует развитию хронического гастрита.

Ø Нарушения со стороны жевательного аппарата. К недостаточному пережевыванию пищи приводит наличие больных зубов, отсутствие зубов или наличие артрозов височно-нижнечелюстного сустава.

Ø Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.

Ø Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков. Ядовитые компоненты табачного дыма сначала стимулируют, затем угнетают желудочную секрецию и повреждают защитный слизистый барьер желудка. Кроме того, курение приводит к спазму мелких сосудов, к затруднению кровообращения в желудке.

Ø Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита. Разрушают слизистый барьер и повреждают слизистую оболочку желудка нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, индометацин, бутадион), салицилаты (ацетилсалициловая кислота или аспирин), хлорид калия, резерпин, некоторые препараты применяющиеся при лечении туберкулеза.

Ø Профессиональные вредности. Часто развитию хронического гастрита способствует работа в условиях запыленного помещения (пыль хлопка, угля, металлов). Частицы пыли, находящиеся в воздухе, попадают на слизистую оболочку рта и заглатываются. Попадая в желудок они вызывают раздражение слизистой оболочки. Это может произойти и при наличии в воздухе паров щелочей, кислот и других ядовитых веществ

К внутренним факторам развития хронического гастрита относятся:

¡ Хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, периодонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез).

¡ Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников).

¡ Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра).

¡ Ожирение.

¡ Заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма – сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность.

¡ Хроническая почечная недостаточность способствует возникновению хронического гастрита вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена в токсических концентрациях. Функция почек по выведению этих продуктов обмена снижена и мочевина и другие азотистые шлаки выводятся через слизистую желудка, вызывая ее раздражение и повреждение.

¡ Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, этериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

¡ Аутоиммунные процессы. В этом случае в организме вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту и гастромукопротеин или фактор Касля, являющийся основным защитным компонентом желудочной слизи. Считается, что до 5% хронических гастритов возникает по этому механизму развития.