Етіологія та патогенез ревматоїдного артрита

Етіологія ревматоїдного артриту до кінця не вивчена. Однак дослідження показали, що велику роль у його виникненні відіграє спадкова схильність. Враховуючи те, що при ревматоїдному артриті у загальному аналізі крові відзначається збільшення ШОЕ і кількості лейкоцитів, процес носить характер інфекційного.

На думку багатьох вчених, захворювання виникає у зв’язку з попаданням в організм інфекційних агентів, які порушують роботу імунної системи і формують імунні комплекси з антитілами або вірусами у осіб, які мають до цього генетичну схильність. Ці імунні комплекси відкладаються в області суглобів, викликаючи їх ураження. Ревматоїдний артрит у більшості випадків призводить до інвалідизації хворих, а іноді навіть може стати причиною смерті (при виникненні інфекційних ускладнень і ниркової недостатності). Респіраторні захворювання (в тому числі грип, ангіна) в 40% випадків передують загостренню ревматоїдного артриту і є його провокаторами. Іноді появі запалення передує травма, загальне переохолодження організму, гормональна перебудова, важке фізичне навантаження, стрес (звільнення з роботи, проблеми зі здоров’ям, розлучення, смерть близьких), перевтома, дія інших несприятливих факторів навколишнього середовища [23].

Основу патогенезу ревматоїдного артриту складають аутоімунні реакції, що розвиваються у відповідь на дію невідомих етіологічних факторів. Ці реакції проявляються ланцюжком взаємозалежних змін – запаленням синовіальної мембрани (синовітом), формуванням грануляційної тканини (паннуса), її розростанням і проникненням в хрящові структури з руйнуванням останніх. Результатом ревматоїдного артриту служить розвиток анкілозів, хронічного тканин, контрактури, деформації, підвивихи суглобів [26].

На даний момент загальноприйнята гіпотеза, згідно якої початок розвитку ревматоїдного артриту пов'язано з імунною реакцією Т-лімфоцитів на антиген невідомої природи. Антиген захоплюється макрофагами, В-лімфоцитами, перетравлюються і потім у вигляді пептиду представляється Т-хелперам (CD4 + клітинам) для розпізнавання.

Після розпізнавання пептиду активовані Т-лімфоцити продукують лімфокіни (інтерлейкін-2, гамма-інтерферон, альфа-ФНО (фактор некрозу пухлини)), під впливом яких стимулюються інші лімфоїдні і моноцитарні клітини. Вони виділяють велику кількість цитокінів та ростових факторів, що призводить до активації фібробластів, нейтрофілів, остеокластів, макрофагів, проліферації ендотеліальних клітин.

Ранні зміни, що розвиваються при ревматоїдному артриті під впливом цитокінів, полягають у проліферації клітин синовіальної оболонки, появі нових судин в синовіальному шарі і залученні в цей шар різних лімфоїдних клітин.

Синовіальна оболонка складається з мукоїдних і фагоцитарних клітин. Обидва ці види клітин є бар'єром для сироваткових білків і сприяють видаленню небажаного матеріалу (зруйнованих тканин та ін.) Із синовіальної оболонки. Самим раннім проявом ревматоїдного артриту є васкуліт.

Васкуліт супроводжується збільшенням судинної проникності, набряком синовіальної оболонки, клітинною інфільтрацією (поліморфоядерних лейкоцитами, Т-лімфоцитами і плазматичними клітинами). Запалена синовіальна оболонка розростається і формує грануляційну тканину (панус), що покриває поверхню суглобового хряща.

Панус містить макрофаги, нейтрофіли, Т-лімфоцити, плазматичні клітини, які іноді скупчуються і утворюють лімфоїдні фолікули. Ферменти, що вивільняються з цих клітин, руйнують хрящ і кістку. До складу імунних комплексів синовіальної рідини входить ревматоїдний фактор, а також компоненти системи комплементу, ферменти, цитокіни.

Цей комплекс процесів обумовлює хронічне запалення синовіальної оболонки, поступове руйнування хряща і кістки і генералізацію синовіту [16].