Роль печени в пищеварении

От парциального напряжения физически растворенного СО2 зависит связывание С0₂ кровью. Углекис­лота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидра- за, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

СО2 соединяется с водой, обра­зуя угольную кислоту Н ₂СОз. Угольная кислота (Н₂С0₃) диссоциирует на ионы водорода Н⁺ и гидро­карбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.

СО2соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.

В 1 л венозной крови фиксирует 2 ммоль СО2. 10 % - в виде карбоаминовой связи с Hb, 35 % -ионы гидрокарбоната в эритроцитах, 55 % - угольной кислотой в плазме.

Зависимость рН от содержания двуокиси углерода и кислорода. Избыток СО2 ведет к увеличению содержания угольной кислоты и повышению конц Н+. И наоборот.

Взаимосвязь кислорода, двуокиси углерода и рН позволяет их рассмат­ривать в едином комплексе дыхательных показателей организма.

9.1. Свойства нервных центров:

1.Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС возбуждение распространяется в 1направлении: от рецепторного нейрона через вставочный к эфферентному нейрону, что обусловлено наличием синапсов. 2.Более медленное проведение возбуждения по сравнению с нервными волокнами. Время от раздражения рецептоар до ответной реакции - временем рефлекса. Большая часть тратится на проведение возбуждения в нервных центрах, где много синапсов, на выделение медиатора 1,5-2 мс (синаптическая задержка). 3.Суммация возбуждений (или торможения)- суммирование афферентные импульсы, что проявляется в усилении рефлекса. Два вида суммации: временная суммация — если импульсы приходят к нейрону по одному и тому же пути через один синапс с коротким интервалом, то происходит суммирование ВПСП на постсинаптической мембране и она деполяризуется до уровня, достаточного для генерации ПД; пространственная суммация связана с суммированием ВПСП, возникающих одновременно в разных синапсах одного нейрона. Оба вида суммации происходят в области аксонного холмика, где и генерируется ПД.

4.Конвергенция- рередача импульса на другой нейрон. 5. Дивергенция и иррадиация- возбуждение посредством ветвление аксонов и наличие вставочных нейронов в пределах центра. 6.Облегчение и окклюзия (закупорки) – когда количество возбужденных нейронов при одновременном раздражении афферентных входов обоих нервных центров оказывается меньше, чем арифметическая сумма возбужденных нейронов при раздельном раздражении каждого афферентного входа в отдельности, что приводит к снижению силы суммарной ответной реакции. Феномен центрального облегчения наоборот. На облегчении основано проторение пути — распространение возбуждения не по той цепи нейронов, по которой информация не поступала ранее, а через нейроны, уже облегченные первым раздражением.

7.Трансформация ритма возбуждений. Частота импульсов в задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешках спинного мозга при раздражении рецепторов, ритм не совпадает. Центры снижают, и повышют ритмы. 8. Рефлекторное последействие-Продолжительность рефлекса больше, чем время раздражения, т к возбуждение сохраняется за счёт вставочных нейронов образующих замкнутые цепи («нейронные ловушки»), по которым ПД циркулируют. 9.Высокая чувствительность к недостатку кислорода. 10.Высокая чувствительность к хим веществам из-за синапсов.

11.Низкая функциональная подвижность (лабильность) и высокая утомляемость. 12.Посттетаническая потенциация — усиление рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра, за счёт сохранения ВПСП на нейронах центра некоторое время. 13.Тонус нервных центров, есть биоэлектрической активности ЦНС даже при отсутствии раздражений показывает. 14. Пластичность- изменют собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности..

9.2. Гуморальная регуляция деятельности сердца – связана с влиянием медиатора

Тормозят работу сердца: Ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов.

Повышают работу сердца: А, НА- медиаторы симпатических нервов, дофамина, кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают. Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и ЧСС. Т4и Т3, Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз.

Ионы Са2+ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка Са2+ вызывает остановку сердца в систоле. Повышение конц ионов К+ в крови (до 4 ммоль/л) снижает МП и увеличивает проницаемость для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К+ недостает (гипокалиемия), при приеме диуретиков, которые выводят вместе с водой и К+, то возникает аритмия сердца. Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, повышает диурез, выделяет натрий с мочой (натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, снижает АД.

9.3. Фазы полостное пищеварение в тонкой: 1) жидкая фаза кишечного химуса, и поверхность пищевых частиц, растительных волокон, сохраненных и разрушенных десквамированных энтероцитов, хлопьев (флоккул), образовавшихся в результате взаимодействия кислого содержимого желудка с основным дуоденальным химусом в начальном отделе тонкой кишки. Полостное -гетерофазно, в результате него гидролизуются крупномолекулярные вещества. Последующий их гидролиз происходит на слизистой оболочке, чему способствует большая её поверхность.

Регуляция - путем изменения секреции пищеварительных желез, продвижения химуса по тонкой кишке, интенсивности пристеночного пищеварения и всасывания.

Пристеночное пищеварение – в ещ-ва из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, с высокой ферментативной активностью. Пристеночное пищеварение идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся мономеры всасываются в кровь и лимфу. Существует градиент свойств энтероцитов в направлении крипта — ворсинка: секреторная активность эпителиоцитов при этом убывает. Верхняя часть ворсинок преимущественно реализует мембранный гидролиз дипептидов; участки, расположенные ближе к основанию ворсинок, реализуют гидролиз дисахаридов.

Регуляция сложна и не изучена. Интенсивность его зависит от полостного пищеварения и, следовательно, влияющих на него факторов. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников, диета. Зависит также от моторики кишки; величины пор исчерченной каемки, ее ферментного состава, сорбционных свойств мембраны.

9.4. Дыхательный центр – ( в узком смысле) - сравнительно ограниченную нейрональную структуру, определяющая ритмическое дыхание и без которой дыхание невозможно. Она находится в области продолговатого мозга.

(В широком смысле) - сово­купность структур мозга, участвующих в регуляции дыхания.

Локализация структур дыхательного центра. — кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипо­таламус, средний мозг с его ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.

Отделение моста мозга от продолговатого мозга, приводит к нарушению ритмичности дыхания, изменению частоты и амплитуды дыхания, потере плавности смены вдоха выдохом.

Дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом.

Дыхательные нейроны. Основными нейрональными элементами дыхательного центра, обла­дающие ритмической залповой активностью, возникающей в определенный период дыхательного цикла. В зависимости от того, в какой период разря­жаются нейроны, их относят к инспираторным или экспираторным нейро­нам. Инспираторные нейроны дают залповый разряд в фазу вдоха, экспира­торные нейроны разряжаются в период выдоха. Автоматическая фазная деятельность дыхательного центра обусловлена функциональной организацией инспираторных и экспираторных нейронов. Между инспираторными и экспираторными нейронами реципрокные отношения.

Роль нейронов в организации акта вдоха - рит­мической залповой активностью инспираторных дыхательных нейронов. В нормальных условиях непрерывная активность инспираторных нейронов тормозится экспираторными нейронами, которые в свою очередь ритми­чески возбуждаются афферентной импульсацией блуждающих нервов и нейронами моста мозга.

Роль нейронов в организации акта выдоха- осу­ществляется пассивно, за счет расслабления диафрагмы и межреберных мышц.

Остальные структу­ры мозга модулируют ритм деятельности дыхательного центра, влияя на частоту и глубину дыхания и плавность смены вдоха на выдох.

Автоматия дыхательного центра под контролем дыхатель­ных показателей организма.

10.1. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано И.М. Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушках. Он считал, что торможение - следствием взаимодействия двух и более возбуждений на спинальных нейронах. По современным представлениям, подавление одним возбуждением другим происходит на уровне сегментов спинного мозга. Пресинаптическое торможение - аксо-аксональными синапсами, центральное возбуждение распространяется на вставочные тормозные нейроны – клетки Реншоу. В результате одновременного действия деполяризующего и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям.

Постсинаптическое торможение специальными тормозными вставочными нервными клетками (клетки Реншоу, клетки Пуркинье). В синапсах этих кл выделяются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране тормозного медиаторы постсинаптические потенциалы.

Реципрокное торможение. 1 – На пути от афферентного волокна к мотонейронам мышцы разгибателя при возбуждении мотонейронов мышцы сгибателя включается механизм умножения импульсов. В результате мотонейроны разгибателей получают высокочастотную импульсацию, которая приводит их в состояние пессимума. 2 – На пути к мотонейронам мышц разгибателя включаются вставочные тормозные нейроны, продуцирующие тормозной медиатор.

Латеральное торможение -активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается, осуществляется специальными тормозными клетками.

10.2. Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетативной нервной системе.

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны.В интрамуральных ганглиях обнаружены холинергические и адренергические нейроны, обеспечивающие сердечную деятельность и иннервирующие предсердия. Правый блуждающий нерв влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел.

Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов начинаются от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, в основном предсердия. Раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются ЧСС и ССС, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И.П. Павлов открыл усиливающего нерва в составе симпатического нерва, усиливающий сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Это влияние объясняется положительным трофическим влиянием.

Стимулирующие симпатические влияния связаны:

•с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция, => повышение степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;

•с ускорением проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле=> уменьшение интервала между возбуждением предсердий и желудочков;

•с удлинением ПД и увеличением его амплитуды=> в саркоплазму поступает больше экзогенного кальция и сила мышечного сокращения возрастает.

Эти процессы обусловлены взаимодействием медиатора НА с β-адренорецепторами миокарда. Антагонизм и синергизм парасимпатических и симпатических влияний на сердце. В опытах на животных обнаружено, что перерезка блуждающих нервов вызывает учащение сердечной деятельности вследствие выпадения их тормозного влияния. Наоборот, перерезка симпатических ветвей приводит к замедлению сердечного ритма. => сердце находится под двойным влиянием возбуждений, постоянно идущих по симпатическим и блуждающим нервам, одновременно За счет нервных влияний осуществляются:

•урежение или учащение сердечных сокращений (хронотропный эффект);

•повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);

•ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);

•ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект);

•изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).

Рефлекторная внесердечная регуляция- 1) рецепторными образованиями, в дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. 2) механорецепторами, в брыжейке, кишечнике, желудке. 3) болевые, температурные, световые раздражители изменяют сердечную деятельность. Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. 4) рефлекс с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа) - повышение давления крови в полых венах => раздражению барорецепторов в стенке полых вен при в предсердие. Возбуждение по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. ЧСС и ССС возрастают, =>усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном.

Существует рефлекс Данини-Ашнера- при надавливании на глазные яблоки, идёт импульсация в ядра блуждающих нервов, =>замедление деятельности сердца

10.3. Пищеварение в толстой кишке. Из тонкой кишки химус через илеоцекальный сфинктер (баугиниеву заслонку) => в толстую кишку. В толстой кишке концентруется химуса путем всасывания воды, форми­руется каловые массы, удаляютсяих из кишечника, всасывание электролитов, водорастворимых витами­нов, жирных кислот, ув.